Barvy u BOC si můžete prohlédnout na webu barvy.weebly.com, "hru" s lokusy si můžete prohlédnout ZDE

Dědičnost zbarvení a osrstění psů

Jedním z předků psa domácího je vlk, jehož krev koluje více či méně v žilách každého psa (u některých plemen je to zcela evidentní). Vlk má jen málo barevných odlišností. V průběhu doby bylo vyšlechtěno mnoho plemen, jež má velkou škálu barev srsti. Ve standardech ušlechtilých plemen psů je zcela jasně napsáno, jaké zbarvení je žádané a jaké vylučující, některá plemena mohou mít téměř všechna zbarvení a některá pouze konkrétní zbarvení. U některých plemen je vylučující zbarvení nežádoucí pro práci pro níž je plemeno šlechtěno. Např. bílé zbarvení u některých plemen. Jsou také plemena u kterých je určité zbarvení spojeno v přímé genetické souvislosti např. s dědičnou hluchotou, dědičnou slepotou nebo jinými biologickými defekty (u kolií např. u merle zbarvení). Účelem této kapitoly je vysvětlit genetickou podstatu variability zbarvení u psů, pokud je geneticky dostatečně prokázána, a upozornit na to co lze v chovu některých plemen čekat. Často nám tyto znalosti mohou ukázat nežádoucí spojení.

Při studiu dědičnosti zbarvení se často setkáváme se třemi problémy:
1. jsou analyzovány údaje z plemenných knih podle hlášení chovatelů, kteří používají nejrůznější názvy a označení pro to či ono zbarvení, což vede k chybám.
2. problémy s vrhy štěňat, u kterých nesouhlasí původ a tento nebyl jako nesouhlasný prokázán. Jsou pak případy, že až druhá či třetí generace potomků jednoznačně ukáže, že k nežádoucímu krytí u předků muselo dojít.
3. objasnit genetickou podstatu zbarvení u psů není možné bez záměrného křížení některých plemen mezi sebou, a to v čistokrevných chovech není možné.

Všeobecně se uvádí, že zbarvení u psů kontroluje celkem 10 genů z celkem 10 lokusů (míst na chromozomu, kde se gen nachází), a ty jsou označovány následujícími písmeny: A, B, C, D, E, G, M, P, S, T. Některé z těchto genů mají jen dvě kvalitativně odlišné formy - alely, které jsou vůči sobě dominantní a recesivní. Jiné geny jsou vícealelové, a ty pak tvoří celé alelické série se vzájemnou dominancí a recesivitou mezi sebou. Vzájemné interakce mezi těmito geny dávají výsledné zbarvení u psů.

Chemická podstata pigmentace srsti

Základem zbarvení srsti je pigment melanin, důležitým článkem jeho syntézy je tyrozin, který oxidací enzymů přechází na bezbarvý chromogen 3,4-dioxyfenylalann, jehož tvorbu kontroluje alela c u homozygotů cc. (Takový jedinec je albín - má bílou srst, nepigmentovanou kůži, červené oči a sliznice , bílé drápy.)

Podmínkou plné pigmentace je přítomnost dominantní alely C. Důležitý je i gen E - alela E kontroluje produkci černého eumelaninu, který je tyčinkové struktury, kdežto alela e kontroluje syntézu feomelaninu, který je hnědý a sférického tvaru.

Podrobným studiem pigmentace chlupů bylo zjištěno, že výsledné zbarvení srsti, jež je vnějším fenotypickým projevem účinku genů vzniká jako důsledek určitého druhu, seskupení, tvaru, rozvrstvení a hustoty pigmentu, jako je:
- druh pigmentu (černý, hnědý)
- tvar granulí pigmentu (podlouhlé, oválné, kulaté, tyčinkovité, sférické, nepravidelné)
- počet granulí v buňkách meduly (vnější části chlupu)
- počet granulí v kortexu (vnitřní části chlupu)
- rozvrstvení granulí po délce chlupu
- uložení granulí ve vnitřní či venkovní části meduly

Melanin nevzniká jen v určitou, u všech psů stejnou dobu během jejich nitoděložního či postnatálního vývoje. U některých plemen psů začíná syntéza pigmentu dříve, u jiných později. Rovněž tak i množství produkovaného produkovaného pigmentu se mění. Některá plemena jsou známá tím, že se štěňata narodí zbarvená tak, jak zůstávají v celý život, pomineme-li stařecké šedivění. U některých se naopak zbarvení během života mění stářím světlají (- př. kerry blue terier se narodí černý a stářím světlá do modra), jiní se rodí světlí a postupně tmavnou (- př. bělouš českého fouska se rodí čistě bílý s maskou a postupně prokvétá hnědými pigmentovanými chlupy).

Gen A - série alel "Agouti"

U psů je to snad nejkoplexnější gen, který má popsáno celkem 5 různých alel. Tyto alely kontrolují celou řadu různých zbarvení u psů. Název "Agouti" dostal tento gen od jihoamerického hlodavce, který je znám tím, že škodí na třtinových plantážích. Tento hlodavec má podobné zbarvení, jako známe u psů pod názvem vlkošedé nebo divoké. U uvedeného hlodavce byl agouti gen podrobně prostudován a výsledky těchto studií byly aplikovány u psů, kde bylo zjištěno, že mají obdobnou platnost, podobně jako u jiných zvířat. Alely genu A - agouti u psů jsou následující:

As - kontroluje tvorbu tmavého, černého nebo hnědého pigmentu. Označení symbolem "As" dostala z anglického názvu "solid" - sytý. (např. černý labrador, či pudl). U jedinců, kteří jsou současně homozygoti bb, je však tvořen sytě hnědý pigment (hnědý labrador či hnědý pudl).
Ay - označení této alely z angl. slova "yelow" - žlutá nebo zlatá. Tato alela kontroluje značné omezení tvorby tmavé pigmentace. Výsledkem tohoto omezení je pak zbarvení žluté nebo červenohnědé (př. u basenži, irského teriéra nebo hanoverského barváře). U některých plemen se setkáváme s příměsí chlupů, které jsou černě zbarvené na konečcích, vyskytují se především na hlavě, hrudníku na hřbetě a na ocase. Je-li těchto chlupů více, hovoříme o zbarvení sobolím. Intenzita výskytu těchto chlupů je kontrolována polygeny "umbrous", které nejsou závislé na alele Ay. U plemen, kde se toto sobolí zbarvení vyskytuje, je na chovatelích, aby je cílenou selekcí z chovu odstranili, nebo pokud je takové zbarvení žádoucí, aby je opačnou selekcí v chovu, případně jen v jejich linii upevnili.

Gen E - série alel "Extension"

Extension = rozsah, rozšíření

Alely tohoto genu kontolují distribuci černého nebo hnědého pigmentu v srsti, protože jde o podobnou kontrolu pigmentace jako u alel genu A, jsou alely tohoto genu většinou uváděny jako následující, za popisem účinku genu A.

Běžně jsou popisovány 3 alely genu E:

Ebr - brindle (žíhání). Tato alela je zodpovědná za ukládání dvojího pigmentu, černého a žlutého, v proužcích, jako je známe u celé řady plemen.
E - normální rozložení tmavého pigmentu v celé srsti
e - normální rozložení světlého (žlutého) pigmentu v srsti. Tato alela omezuje tvorbu tmavé pigmentace, ať má takový jedinec jakýkoliv genotyp v genu A. Alela kontroluje pouze pigmentaci srsti. Pigmentace nosu, kůže, pysků, sliznic a víček není ovlivněna, a proto tyto části zůstávají tmavé. Tak můžeme rozeznat žluté jedince genotypu ee s tmavou pigmentací od žlutých jedinců genotypu Ay Ay , kde jsou tyto části zbarveny žlutě či masově.

Vztahy mezi alelami genu A a E
Alely genu A se mohou projevit jen a pouze, když je jedinec současně genotypu E-(pomlčka znamená, že na druhém párovém chromozomu může být buď stejná, nebo kterákoli jiná recesivní alela genu E, tzn. že v tomto případě je jedince genotypu EE nebo Ee. Pomlčka má stejný význam u všech genů, přičemž dominantní alela se píše vždy na prvním místě!). Alela E dovoluje normální distribuci pigmentu v srsti podle toho, jakého je jedinec genotypu v genu A. Výsledné zbarvení takového jedince pak je:

Zbarvení	Genotyp
černé	As -E-
žluté	Ay -E-
sedlo	asa -E-
pálení	at at E-

Alela at je recesivní ke všem ostatním alelám genu A, proto lze napsat genotyp at at E- bez pomlčky.

Je-li náš jedinec genotypu ee, víme již, že bude geneticky žlutý. Protože alela e je nadřazená (epistatická) ke všem alelám genu A, bude výsledné zbarvení u všech genotypů stejné.

Zbarvení	Genotyp
žluté	As -ee
žluté	Ay -ee
žluté	asa - ee
žluté	at at ee

Co se však může stát, když budeme vzájemně pářit dva geneticky odlišné jedince, ale oba žluté, mezi sebou? Za předpokladu, že jeden z nich bude genotypu Ay Ay EE a druhý genotypu As As ee?
Všichni potomci z takového páření budou jen a pouze černí, genotypu As Ay Ee.
Při vzájemném páření těchto jedinců mezi sebou, nebo jedinců téhož genotypu As Ay Ee, dostaneme celkem 16 různých genotypů. Poměr černých a žlutých jedinců bude v tomto případě 9:7. Takže občasný výskyt žlutého potomka ve vrhu po obou černých jedincích je možný a výskyt jen černých štěňat po žlutých jedincích se dá u některých plemen také předpokládat. V každém případě je třeba při výskytu neočekávaně zbarvených jedinců ve vrhu postupovat uvážlivě. Jsme-li na pochybách, můžeme provést ověření původu štěňat, a pak teprve dělat závěry. Jen tak se vyvarujeme často nechutných diskusí a četných zklamání!

Jak je to s žíháním? Alela Ebr kontroluje projev černého žíhání na žlutém základním pigmentu. Účinek této alely je přímo viditelný u těch genotypů, kde je alela Ebr nadřazená účinku jiných alel. Alela As kontrolující plášťově černé zbarvení však projev žádné jiné alely neumožňuje, mimo alely e u homozygotů ee, protože je alela As nadřazená nad alelou Ebr , genu E. Proto také dostáváme následující zbarvení, odpovídající následujícím genotypům:

Zbarvení	Genotyp
černé	As -Ebr -
žíhané po celém těle	Ay - Ebr -
žíhané po těle mimo sedla	asa - Ebr -
černé po těle s žíháním ve znacích pálení	at at Ebr -

U jedinců genotypu asa - Ebr - bude intenzita žíhání podobná intenzitě zbarvení sedla.
Žíhání v pálení u jedinců genotypu at at Ebr - rovněž odpovídá intenzitě černého či modrého, případně i jiného, zbarvení po těle. Homozigoti at at však budou mít vyvinuté žíhání ve znacích pálení zcela určitě, protože alela at je sice recesivní ke všem alelám genu A, ovšem nadřazená ke všem alelám genu E. Protože alela Ebr kontroluje žíhání pouze ve světlé kresbě, takoví jedincí budou mít žíhání jen ve znacích pálení.

Gen B - "Brown" (hnědé) - alely kontrolující hnědé zbarvení

B - kontroluje černé zbarvení
b - kontroluje hnědé zbarvení

Hnědé zbarvení vlivem alely b může mít různou intenzitu, která je ovlivněna jak alelou e, tak také vlivem alel genu C, případně dalších genů, o jejichž vlivu jsme zatím nepojednávali, jako jsou polygeny rufus a umbrous, jejichž vliv si vysvětlíme později. Tyto polygeny nejsou snadno kontrolovatelné. Chovatelé však mohou vést selekci směrem k tmavší nebo světlejší pigmentaci zbarvení s určitým úspěchem. Hnědé zbarvení pak může být čokoládově hnědé, játrově hnědé, červenohnědé, světlehnědé a podobně. Homozigoti bb mívají spíše hnědý nos než černý. Rovněž tak bývá zesvětlena pigmentace oka.

Alela B také kontroluje intenzitu žlutého zbarvení u jedinců Ay , čímž vzniká tmavší žluté zbarvení, než můžeme pozorovat u jedinců bb. Tyto jedince lze od sebe rozeznat podle toho, je jedinci B- mají černý nos, černé pysky a černou pigmentaci sliznic, kdežto jedinci bb mají tyto části těla spíše játrově hnědé.

Gen D - "Dilution" (rozředění, zeslabení, zesvětlení)

Tento gen kontroluje buď normální hustotu granulí pigmentu v chlupech, nebo jejich řídké rozvrstvení, a to jak granulí černých (eumelaninu), tak i granulí hnědých (feomelaninu).

D - kontroluje normální hustotu granulí v chlupech a je dominatní nad alelou d
d - kontroluje řídké rozvrstvení granulí v chlupech (dilution) a je recesivní k alele D

U kořenů chlupů je vždy poněkud řidší rozvrstvení granulí. Proto se nám chlupy jeví u kořene světlejší. Na konečcích chlupů, což je nejstarší část chlupů, je rozvrstvení granulí hustší, a to vnímáme jako zbarvení tmavší. pod povrchem, při prohlédnutí rozevřené srsti, zjišťujeme zbarvení mezivrstvy a podsady.
Vlivem působení alely d, a tedy úbytkem granulí v chlupech se nám černé zbarvení jeví jako modré a hnědé zbarvení jako žluté či červené, nebo za spolupůsobení alel b a d jako stříbrošedé (stříbřité, srnčí, myší, šedé apod.). Z toho můžeme odvodit určité závěry o zbarvení psů.

zbarvení	genotyp
černé	As - B - D - E-
modré	As - B - dd - E-
hnědé	As - bbD-E-
stříbrošedé	As - bbddE-

U jedinců s pálením pak dostaneme následující zbarvení:

zbarvení	genotyp
černé s pálením	at at B- D- E-
modré s pálením	at at B-ddE-
hnědé s pálením	at atbbD- E-
stříbrošedé s pálením	at atbbddE-

Alela d působí jak na plášťové zbarvení, tak také na zbarvení pálení. Proto je geneticky přesnější popisovat například zbarvení jako modré s pálením, než uvádět tato jako modré a krémové.
Zbarvení u psů, která vznikají působením alely d, jsou mezi kynology velmi oblíbená a vyhledávaná, je zejména zbarvení modré. Ani hnědé zbarvení, které kontroluje alela b, není tak žádáno.
Geny B a D za spolupůsobení Ay a Ebr budou dávat také čtyři různě žíhaná zbarvení.

zbarvení	genotyp
černě žíhané po celém těle	Ay- B-D- Ebr-
tmavomodře žíhané po celém těle	Ay- B-dd-Ebr -
tmavohnědě žíhané po celém těle	Ay-bbD-Ebr -
tmavostříbošedě žíhané po celém těle	Ay-bbdd Ebr-

Gen C - "Albinismus"

Alely tohoto genu, který kontroluje albinismus u psů, jsou co do svého projevu velmi silné. Pravý albinismus se však u psů nevyskytuje, případně jen velmi vzácně. Takový jedinec musí být bílý s růžovými sliznicemi, bílými drápy a červenýma očima. Protože jde o obdobu genu u všech savců, je i u psů ponechán název tohoto genu.
Mutace genu C jsou u psů častější než u kteréhokoliv jiného genu. Přesný počet mutací u psů není znám. Fenotypický projev jednotlivých alel má obecnější platnost a lze jej s malou chybou interpretovat i u ostatních druhů zvířat. Alely jsou dominantní v řadě od první uvedené, která je dominantní nad všemi ostatními, až po poslední uvedenou alelu, která je recesivní ke všem alelám předcházejícím.
C - kontroluje projev plného zbarvení, plné pigmentace
cch- činčila, kontroluje redukci pigmentace na světlejší zbarvení (šedé, žluté nebo krémové)
cd- dondo, bílí jedinci s černým nosem a tmavým okem
cb- cornaz, modrooký albín
c - úplný albín

Alely genu C kontrolují produkci enzymu tyrosinázy, který je důležitý pro melanogenézu - proces syntézy melaninu v melanocytech. Alela C kontroluje produkci normálního, plně funkčního enzymu. Výsledkem působení alely C je tvorba takového pigmentu a zbarvení jedince, jaké je kódováno ostatními geny. Recesivní alely kontrolují tvorbu enzymu, který má redukovanou aktivitu, nebo je u homozygotů cc úplně nefunkční. Melanocyty - buňky, ve kterých je tvořen pigment melanin, jsou sice přítomné, ale v důsledku snížené aktivity tyrosinázy se barvivo tvoří jen v menší koncentraci, nebo se vůbec netvoří.
Alela C dovoluje projev úplné pigmentace. Proto je většina psů genotypu CC. Není-li přítomná alela C v genotypu jedince, neznamená to, že je jedinec bílý. Například alela cch u cchcch homozygotů více ovlivňuje (zesvětluje) všechna zbarvení s pálením (homozygotů at at ) než jedinců s pigmentem černým. A tak u mnoha plemen, u kterých jsou jedinci genotypu CC, Ccch a cchcch , dostaneme celou paletu světlejších odstínů zbarvení. U plemen, která jsou současně genotypu at at ee, to je genotyp pro zbarvení žluté s pálením, pak budou jedinci at at eecchcch téměř bílí.
Někteří autoři uvádějí, že alela C není úplně dominantní nad ostatními alelami tohoto genu. Asi tomu tak není. Pravděpodobně se v takových případech jedná o působení polygenů "rufus", jejichž vlivem dochází k zesvětlení intenzity pigmentace osrstění do nejrůznějších světlejších odstínů. A tento jev je některými autory vysvětlován neúplnou dominancí alely C.
Jedinci genotypu AAcchcch a A-cchcch jsou zbarvením velmi podobní činčilovému zbarvení, a odtud alela cch dostala název činčila.
Existenci alely cd někteří autoři popírají. Uvádějí, že bíle zbarvení jedinci u některých plemen psů jsou cchcch a za spolupůsobení ee nebo Ay mají černý nos. Je pravdou, že jedinci takovýchto genotypů mají na některých částech těla bílé zbarvení nažloutlého odstínu. Například zlatý retrívr přesně odpovídá velmi světlému žlutému zbarvení vlivem cchcch ee . Za spolupůsobení polygenů "rufus" může být žluté zbarvení téměř bílé. Naproti tomu v literatuře z poslední doby je vliv alely cd dokumentován na zbarvení bílého německého ovčáka, který je bílý a zaručené homozygot AyAy .
Alela cb je alelou modrookých albínů. O existenci této alely toho víme jen málo. Je však zcela zřejmé, že tato alela je dominantní nad alelou c. Alela cb je u psů velmi vzácná a můžeme ji hledat jen u některých plemen. nejde o úplný albinismus, protože melaninové barvivo je u těchto jedinců tvořeno, i když mají jen modře zbarvené oko. Kdyby melaninové barvivo vůbec netvořili, měli by takoví jedinci oko červené.
Pravý albinismus s bílým osrstěním, růžovými sliznicemi, bílými drápy a červeným okem je velice vzácný. Je popisován jen u pekinézů. První albíni jsou málo žádáni. U společenských plemen k tomu nejsou skutečné důvody. U plemen pracovních a loveckých je bílé osrstění nevýhodné vzhledem k tomu, že je velmi dobře viditelné i v šeru a v noci (u loveckých plemen zvěří a u pracovních plemen pachatelem).

Gen G - "Greying" (postupující šedivění)

Postupující šedivění vlivem alely G, je známo u některých plemen psů, jako jsou kerry blue teriér, bedlingtonteriér, staroanglický ovčák či pudl. Efekt tohoto genu je velmi složitý. Není také zcela jasné, zdali je alela G úplně či neúplně dominantní nad alelou g, která kontroluje normální pigmentaci osrstění až do stařeckého šedivění. To je ovšem něco úplně jiného než šedivění postupující.
Postupující šedivění se projevuje jako postupné zesvětlení osrstění, kdy se z černého štěněte stává postupně modrý nebo šedomodrý jedinec. Uvádí se že postupující šedivění je rychlejší u jedinců genotypu GG než genotypu Gg. Rovněž tak je znáno, že šedivění může postupovat jednotně po celém těle, ale také může mít různou intenzitu na různých tělesných partiích. U některých bedlingtonteriérů je postupující šedivění soustředěno na temeno hlavy a plec, které mohou být postupně až bílé. U pudlů jsou zase někteří heterozygoti Gg ve stáří 3-5 let modrošedí místo černých, jakými byli při narození. Je zřejmé, že většina plemen je homozygotních gg, protože nesvětlají.
Protože alela G kontroluje postupující šedivění jakéhokoliv zbarvení mimo bílého, což je logické, je svým účinkem nadřazená (epistatická) nad všemi ostatními geny, které kontrolují zbarvení u psů. Uveďme si několik příkladů zbarvení u psů, která jsou výsledkem působení alely G, a jejich odpovídající genotypy.

stříbřitě černé (šedivějící černé) As - B- D- E- CC GG
stříbřitě hnědé (šedivějící hnědé) As- bb D- E- CC GG
stříbřitě modré (šedivějící modré) As - B- dd E- CC GG
stříbřitě žluté (šedivějící žluté) As- B- D- ee CC GG
stříbřitě světle krémové (šedivějící světlekrémové)
- s břidlicovým nosem As- B- dd ee CC GG
- s masitým (světlým) nosem As- bb dd ee CC GG
- s hnědým nosem As- bb D- ee CC GG

Všechny genotypy výše uvedených zbarvení mohou být snadněji určeny v mládí, dříve než se začne postupující šedivění vyvíjet. Velmi důležité je stále mít na zřeteli to, že jedinci dd jsou modří od narození, a toto modré zbarvení není vlivem alely G, že jedinci bb mají masitý či světlý nos a světlé oko, a to také není vlivem alely G.

Gen M - "Merle" (grošování)

Grošování je v podstatě dvojí pigmentace. Není to strakatost. Grošování je výsledkem působení heterozygotního působení genu M, u jedinců genotypu Mm. Plášťově jednotné zbarvení nají homozygoti mm. Alela M je dominantní nad alelou m. Homozygoti MM mají jednotné bílé nebo téměř bílé zbarvení, modrou duhovku oka, oko samotné je menší, jsou částečně nebo úplně hluší a sterilní - neschopní další reprodukce. Proto je vzájemné páření jedinců "merle" FCI zakázáno. V případě, že k tomuto dojde, potomstvo nemůže být zapsáno do plemenné knihy.

Grošování je snadněji pozorovatelné na tmavé pigmentaci než na zbarvení světlém. U žlutých jedinců bývá často pozorovatelné jen v mládí. Grošování známé u kolií, šeltií, border kolií, u jezevčíků tygrů, u dog harekýnů a některých dalších plemen.

Genotypy grošování jsou následující:

"blue" merle - grošování As - Mm
dvojbarevné grošování at at Mm
žluté/sobolí grošování Ay - Mm

V některé literatuře se můžeme dočíst o pravděpodobné existenci další alely tohoto genu. Jde pravděpodobně o modifikaci alely M, která je označována symbolem Mh , nazývána některými autory jako "merle harlequin". U jedinců Mhm jsou bílé plochy špinavě bílé. To můžeme častěji pozorovat u dog harlekýnů než u jiných plemen. Homozygoti MhMh jsou však stejně defektní jako homozygoti MM.

Další fenotypickou variantu grošování kontroluje dominantní alela, která je nazývána "tweed" a označována symbolem MT (někdy také symbolem TwT ). Byla zatím popsána u některých plemen australských ovčáků. Vyznačuje se prodlouženými tmavými skvrnami, které mají různou intenzitu pigmentace. Vedle sytě pigmentovaných skvrn jsou skvrny se střední intenzitou, něco jako mezi intenzitou zbarvení sytě pigmentovaných skvrn a bílým zbarvením na zbytku těla.

Gen S - "Spotting" (strakatost, skvrnitost)

Tento gen kontroluje pravou strakatost tzn. výskyt pigmentovaných ploch vedle čistě bílých nebo prokvetlých částí těla psa. Toto zbarvení se vyskytuje u mnoha plemen psů jako zbarvení standardní. Jsou však i plemena psů, kde se vyskytují bílé skvrny jen na některé části těla (obvykle jde o náprsenku, lysinku a punčošky) a je toto zbarvení také standardní. A jsou i plemena, kde je povolena jen malá bílá skvrna, obvykle na předhrudí, která nesmí přesáhnout určitou, standardem stanovenou velikost, ale i plemena, kde i malá bílá skvrnka na předhrudí je naprosto nežádoucí. Gen S je v některé anglické literatuře nazýván "white spotting", což značí bílou skvrnitost, bílé skvrny na pigmentovaném těle. Je to jiné chápání strakatosti než jaké je u nás běžným zvykem. Také geneticky je výskyt bílých částí těla determinován jako "bílá skvrnitost" a nezáleží na tom, o jak mnoho bílé po těle jde. Geneticky je kontrolován výskyt a velikost bílé skvrny. Ta může být i tak veliká, že bude pokrývat téměř celé tělo jedince. V takovém případě jde o jednu bílou skvrnu. Není to však albinismus, protože takový jedinec má tmavé oko, tmavý nos i pigmentované sliznice.
V praxi můžeme pozorovat celé série strakatých psů, kde se velikost bílé plochy postupně, ale pravidelně zvyšuje na určitých partiích těla. Nejdříve můžeme pozorovat malou bílou skvrnu na předhrudí, na čele, kolem nosu, nebo malé bílé punčošky a později i bílý kvítek na konci ocasu. Se zvyšujícím se podílem bílé na těchto partiích se začne zvyšovat podíl bílé na břiše, další rozšiřování postihuje postupně kohoutek, později bedra a celou linii hřbetu. Nárůst bílé pokračuje dále tak, že jedincům zůstávají pigmentované jen uši, případně jen jedno ucho, nějaká skvrnka po stranách břicha, případně na kořeni ocasu, až konečně vidíme jen ojedinělé malé pigmentované skvrnky na hlavě a po stranách těla, případně žádnou pigmentovanou skvrnu u jedinců úplně bílých. V bílých plochách není přítomen žádný pigment, ani v buňkách kůže u kořínků chlupů. U některých plemen psů, jako je tomu u německého krátkosrstého ohaře, českého fouska a dalších, je bílá promíšena pigmentovanými chlupy různého zbarvení anglicky "ticking", o kterém bude pojednáno později.
Mezi různými plemeny i mezi jedinci jednoho a téhož plemene je ve strakatosti velká variabilita. Jinak strakatý je například bulteriér, jinak kolie či bernardýn a jinak dalmatin. Tato variabilita je výsledkem působení polygenů, které modifikují )činek hlavního genu. O vlivu polygenů již byla několikrát zmínka, ale podrobnější vysvětlení si také rozvedeme později.
Mechanismus působení alel genu S byl objasněn teprve nedávno. Jackson (1994) publikoval první výsledky studia strakatosti u myší, kde prokázal, že strakatost vzniká působením alel genu S na diferenciaci melanocytů již během embryonálního vývoje jedince v nervové liště. Dále alely genu S rovněž kontrolují migraci melanocytů z nervové lišty do ostatních částí těla. Tak jsou pak vytvořeny bílé části těla vedle pigmentovaných. Na zbarvení a intenzitu pigmentace však logicky nemají žádný vliv. To je kontrolováno ostatními geny. I když jsou tyto závěry výsledkem podrobných studií u myší, mají zřejmě obecnou platnost u všech ostatních zvířat. proto je strakatost viditelná již při narození mláděte.

Uvádí se, že gen S má následující alely:
S - kontroluje jednotné zbarvení po celém těle psa, bez strakatosti
si - kontroluje projev takzvané irské strakatosti s výskytem bílé na ploše těla menší než 20% celkové plochy kůže. Tato strakatost dostala název jako irská strakatost již v roce 1906 podle pozorování zbarvení u divokých krys v Irsku a používá se dodnes. Příkladem této strakatosti je plemeno basenži, kolie nebo někteří salašničtí psi.
sp - piebald spotting je název pro strakatost, kde plocha bílé dosahuje 20-80% celkové plochy kůže. Setkat se s ní můžeme u pointrů, foxteriérů a dalších plemen psů.
sw - extreme-white, extrémní bílé zbarvení s plochou bílé přesahující 80% celkové plochy kůže. Pigmentace očí, nosu a sliznic zůstává černá nebo hnědá. Jako příklad této strakatosti je uváděno plemeno bulteriér, sealyhampský teriér,...
Uvnitř těchto skupin i mezi nimi je velká variabilita. Někteří autoři dokonce tvrdí, že mezi alelami genu S není úplná dominance a recesivita. Víme jen, že S je dominantní nad si, ale není úplně dominantní nad sp a sw . Je to snad proto, že heterozygoti Ssp a Ssw jsou rovněž strakatí s podílem bílé do 20%. Alela si je dominantní nad sp, ale ne nad sw, protože heterozygoti si sw mají přibližně polovinu plochy povrchu kůže bílou. Vztah mezi alelami sp a sw není stále podrobně prostudován u strakatých plemen psů. Heterozygoti sp sw mají poněkud více bílé než homozygoti spsp . Protože exprese alely sp je největší ze všech ostatních alel, komplikuje to přesné vymezení jejího vztahu k ostatním alelám genu S.

Gen T - "Ticking" (tečkování)

U některých plemen psů můžeme pozorovat, že bílé části jejich osrstění nejsou čistě bílé, ale že jde o směs bílých a pigmentovaných chlupů. Toto zbarvení známe např. u německého krátkosrstého ohaře, a dalších. Takovéto zbarvení se u nás stalo zvykem označovat jako zbarvení "bělouš". Intenzitu pigmentace pigmentovaných chlupů tento gen neovlivňuje. Kontroluje jejich rozvrstvení po těle. Proto známe černé bělouše, například u německých krátkosrstých ohařů, hnědé bělouše u německých krátkosrstých ohařů,..., stříbrošedé bělouše u slovenských hrubosrstých stavačů,i když se u tohoto plemene hovoří jen o bělouších bez bližšího označování zbarvení. Teoreticky však můžeme mít i modré bělouše a podobně.

Gen T má dvě alely:
T - kontroluje tečkování a je dominantní nad alelou t
t - kontroluje normální, čistě bílé zbarvení a je recesivní k alele T

U většiny plemen psů, u všech zastoupených plemen loveckých psů u nás, se rodí štěňata čistě bílá na všech plochách, kde je později zbarvení bělouše. Postupně, již krátce po narození, začnou prokvétat pigmentovanými chlupy, takže při odběru již jejich majitelé ví, jakého jsou zbarvení. U těch jedinců, kteří jsou genotypu TT nebo Tt se tečkování projeví za předpokladu, že nejsou současně genotypu SS nebo Ss. Z předešlého příspěvku víme, že takoví jedinci (SS nebo Ss) jsou jednotně plášťově zbarveni po celém těle. Vliv nebo účinek alely T se může projevit jen a pouze u jedinců, kteří nemají alelu S ve svém genotypu jsou si si, sp sp či sw sw homozygoti nebo si sp , si sw či sp sw heterozygoti. A tak po tom všem, co již o dědičnosti zbarvení u psů víme, si můžeme napsat rozhodující alely genotypu černého bělouše, který je As -B-d-D-sp -T-, nebo genotyp hnědého bělouše Ay -B-D-E-sp -T-, černého bělouše s pálením at at -B-D-E-sp -T-, ...
I intenzita tečkování vykazuje značnou variabilitu. U některých plemen označující jedince s menším počtem pigmentovaných chlupů jako "světlé bělouše", a ty, kteří mají počet pigmentovaných chlupů větší než chlupů bílých, jako - tmavého bělouše". Tato variabilita je hodně známá zejména u některých francouzských plemen honičů, jako je malý gaskoňsko-saintongeoissky honič, malý hrubosrstý modrý gaskoňský honič, malý modrý gaskoňský honič hladkosrstý, modrý gaskoňský baset, nivernaisský hrubosrstý honič apod. U nás tento rozdíl můžeme vidět i u některých ohařů, jako je německý krátkosrstý ohař nebo český fousek, ale i grifon. Angličané nazývají "ticking" zbarvení s menším počtem pigmentovaných chlupů, čili světlejší bělouše a "roan", zbarvení s velkým počtem pigmentovaných chlupů, čili tmavé bělouše. Jsou i jedinci, u kterých pozorujeme, že některé části pigmentovaných ploch jsou ještě lehce prokvetlé bílými chlupy. Jsou i takoví jedinci u některých plemen, kteří mají části více prokvetlé a části prokvetlé méně. Je-li toto výsledkem určité stabilizace selekcí či nikoli, nelze zodpovědně určit. Byly popsány pokusy, kdy byl křížen jedinec s tečkováním dalmatina s běloušem a jejich potomstvo první generace byli samí bělouši. Tečkování dalmatina se neprojevilo u žádného z nich. Někteří pozorovatelé dokonce vyslovili domněnku, že tečkování je kontrolováno více alelami než jednou (T). Tato domněnka však nebyla doposud nikým prokázána. Zdá se však, že tak jako intenzita pigmentace je výsledkem interakce dalších polygenů, i tečkování budou, do určitého stupně, tyto polygeny také ovlivňovat.

Hypopigmentace

Ztráta pigmentace na určitých místech kůže je popisována u člověka i u psů. U člověka je tento stav známý jako "vitiligo". Jde o dědičný defekt, jehož výskyt je dominantní s neúplnou penetrancí vlohy, to znamená, že se vyskytuje v různém rozsahu, může zůstat i utajen, a souvisí s postižením některými dalšími chorobami. U psů se tato depigmentace vyskytuje na různých místech těla a chovatelé či chovatelské kluby ji věnují větší či menší pozornost. U německých ovčáků byla hypopigmentace popsána na nose, očních víčkách, sliznici jazyka a pater, podobně je toto popisováno také u čau-čau, dobrmanů a belgických ovčáků.
Je známo, že podáváním aminokyseliny tyrozinu se hypopigmentace odstraňuje. Neznamená to však, že se o genetickou odchylku nejedná. Genetická kontrola hypopigmentace byla bezpečně prokázána. Doplňkovou výživou však může být tento defekt poměrně snadno napraven.
U některých plemen ohařů můžeme pozorovat bělouše s čistě bílým kvítkem na konci prutu. Takoví jedinci mívají rovněž světlé plochy na kůži břicha, které také dokumentují výskyt hypopigmentace. V některých chovatelských klubech nejsou takoví hypopigmentovaní jedinci zařazováni do reprodukce. Jde-li o podobný případ, jako hypopigmentace na nose, očních víčkách, sliznici jazyka a pater, nejsou žádné dostupné informace.

Maska

Jako maska je nazývána pigmentace celé její přední části hlavy včetně uší. Nezáleží na tom, je-li na hlavě větší či menší lysinka nebo pálení. Masku můžeme pozorovat jen u jedinců Ay , asa , at . U jedinců As se maska nemůže nikdy projevit, protože jsou jednotně plášťově zbarveni černě, hnědě, modře nebo stříbrošedě.
Velikost masky je různá. Ani to však neznamená, že je kontrolována polygeny. Je popisován příklad, kdy byl křížen jezevčík se srnčím ratlíkem, který měl typickou masku a všech 8 narozených štěňat mělo masku. Mask je tedy geneticky kontrolována jednou dominantní alelou genu, který je většinou označován symbolem "Ma". Dominantní alela kontrolujícáí vývin masky je Ma a recesivní alela ma.
Maska se pravděpodobně neprojevuje u jedinců ee. Je to asi proto, že tito jedinci netvoří tmavý pigment v žádných chlupech po těle, přičemž pigmentace nosu, pysků, sliznic a víček zůstávají tmavé. Toto vnuklo některým pozorovatelům myšlenku, že maska je kontrolována nějakou alelou již známého genu. Nejčastěji uvažují o alele genu E, jehož význam jsme si již také vysvětlili. Zejména britská literatura, na rozdíl od americké literatury, uvádí, že maska je kontrolována alelou, která je nazývána "superextension with dark mask" a označuje se symbolem Em . Poněkud nám to komplikuje chápání, poněvadž angličané mají tedy dvě alely E. Jedna alela E je normální, kontrolující tvorbu tmavého pigmentu v srsti po celém těle u jedinců bez masky, a druhá Em , která kontroluje tvorbu masky. Dále uvádějí, že alela Em kontrolující vývin masky je dominantní nad alelou E bez masky. Pokud tomu tak je, alela Em kontrolující vývin masky by měla být uváděna jako první v řadě alel genu E, abychom si přinejmenším snadněji porozuměli. Proto, prosím, pozor na odlišnosti symbolů při studiu britské literatury. Jak to skutečně je, to objasní až lepší experimentální příklady u dalších plemen psů a jejich meziplemenných kříženců, u kterých bude genotyp zbarvení dokonale poznán pozorováním řady generací jejich předků.
Skutečnost, že maska se nemůže projevit u jedinců ee, nám dává experimentální šanci odlišit testovacím pářením žluté jedince Ay od žlutých jedinců ee. Budeme-li pářit žlutého jedince s jedincem s maskou, v potomstvu po rodiči Ay se musí objevit štěňata s maskou, kdežto po rodiči ee musí být všechna štěňata bez masky.

Polygeny rufus

Jak jsme si již uvedli na řadě příkladů, intenzita zbarvení u psů značně kolísá. Například intenzita žlutého zbarvení může kolísat od světle krémového zbarvení po tmavě červené či mahagonové. Na intenzitu zbarvení, jak již také víme, působí některé geny, jejichž účinek již známe. Například intenzita žluté pigmentace je ovlivňována alelami genu D či C. Tak jsou jedinci genotypu dd značně světlejší než jedinci genotypu D-. Rovněž tak alela c ovlivňuje zesvětlení pigmentace, kdežto alela cch kontroluje projev normální pigmentace. Toto však zdaleka nevyčerpává všechny odstíny žluté pigmentace u různých plemen psů nebo u jednoho a téhož plemene. Intenzita pigmentace je rovněž kontrolována polygeny rufus. Tyto polygeny, o jejichž počtu zatím nemáme žádné informace, ovlivňují expresi jak alely Ay , tak také alely e. Polygeny rufus kontrolují nejen intenzitu plášťového zbarvení, ale také intenzitu pigmentace sedla a intenzitu pigmentace pálení.
Vliv polygenů rufus je pravděpodobně jednosměrný, zaměřený k větší intenzitě zbarvení, to je směrem ke zbarvení tmavšímu. Řada autorů uvádí praktické pozorování mnoha chovatelů, že světlejší pigmentace je snadněji dosažitelná selekcí a naopak tmavší zbarvení se dosáhne selekcí značně obtížněji. Proto se i někteří autoři domnívají, že alely polygenů rufus pro světlejší zbarvení jsou dominantní nad alelami pro tmavší pigmentaci. pozorujeme-li jednotlivé populace různých plemen psů, dojdeme k různým závěrům, kdy se v některých případech tato tvrzení potvrzují, jinde jsou naopak vyvrácena.

Polygeny umbrous

Polygeny umbrous rovněž modifikují intenzitu zbarvení u psů. Výsledkem jejich působení může být například změna Ay žlutých jedinců do zbarvení sobolího. U těchto jedinců jsou některé žluté chlupy zakončeny černými konečky. Běžně je můžeme u psů pozorovat na hlavě a na hřbetě.
Čím má jedinec více chlupů s černým ukončením, tím se logicky jeví tmavší a sobolí zbarvení je intenzivnější. Intenita soblího zbarvení rovněž kolísá, ale je třeba pamatovat na to, že se může projevit jen u jedinců Ay , ale nikdy u jedinců ee. Alela e je svým účinkem nadřazena celé skupině polygenů umbrous.

Další geny ovlivňující intenzitu pigmentace osrstění

Gen Int - intense

Tento gen ovlivňuje intenzitu jen žluté pigmentace. Vůbec nepůsobí na pigmentaci černou, čímž se jeho účinek liší například od genu D.

Jsou popisovány tři alely genu Int:
Intc - od anglického slova "cream", redukuje intenzitu hnědého pigmentu na světlejší, krémové. Je dominantní nad ostatními alelami tohoto genu.
Intf - od anglického slova "fawn", redukuje intenzitu hnědého pigmentu na světlejší, plavé nebo světlehnědé. Je recesivní k alela Intc , ale dominantní nad další alelou v řadě, kterou je Intt.
Intt - její značení je opět odvozeno od anglického výrazu "tan" a neredukuje intenzitu zbarvení. Je recesivní k oběma předchozím alelám. Tento gen, jak se uvádí v literatuře, je typický pro plemeno německý ovčák.

Gen Sg - slate grey

U kolií a některých dalších plemen pasteveckých a ovčáckých psů je popsán gen Sg - slate grey. O jeho existenci se vedou určité dohady a někteří autoři jeho existenci dokonce popírají. U tohoto genu jsou popisovány dvě alely:
Sg - dominantní alela, která kontroluje zesvětlení černého zbarvení na tmavošedé a zesvětluje i zbarvení duhovky na hnědozelenou. Štěňata se rodí poněkud světlejší než jejich sourozenci ve vrhu, ale stářím se tento rozdíl zvýrazňuje.
sg - recesivní alela, která kontroluje normální distribuci černého pigmentu.
Existence tohoto genu byla popsána v Austrálii, kde jsou u některých chovatelů tito světlejší jedinci v oblibě. Je však zcela zřejmé, že se dá alela Sg velmi snadno selekcí zcela odstranit z populace, vzhledem k tomu, že je její účinek dominantní nad alelou sg, kontrolující normální intenzitu zbarvení.

Gen Pp - powder puff

Tento gen byl rovněž popsán u kolií. Jeho účinek je také zvláštní.
U tohoto genu jsou dvě alely:
PpP - kontroluje projev normálního zbarvení a je dominantní nad další alelou Ppp .
Ppp - kontroluje šedé zbarvení štěňat, která do stáří 6 - 8 měsíců postupně tmavnou až do plášťově černého zbarvení se světlejší podsadou. U jedinců černých s pálením není intenzita pálení nijak ovlivněna. Rovněž zbarvení nosu je normální. Tato alela je recesivní k alela PpP .

Gen CN - cyclic neutropenia

Tento gen je také popsán u kolií a některých příbuzných plemen. Má dvě alely:
CN - kontroluje normální intenzitu pigmentace a je dominantní nad alelou cn
cn - alela je recesivní k alela CN a kontroluje zesvětlení jak černého, tak hnědého (žlutého) pigmentu. Černá je pak tmavošedá, hnědá je světlehnědá, žlutá je krémová nebo téměř bílá a podobně. Rovněž tak zesvětluje sobolí zbarvení, které se jeví jako štříbrošedé až bílé, podle výchozího zbarvení. I nos těchto jedinců je světlý, masitý, čímž se odlišuje od všech ostatních genotypů zbarvení. Osrstění se nemění, i když je )činek této alely často spojen se zvlněnou srstí.
Alela cn je rovněž semiletální. Postižení jedinci mají periodicky sníženou hladinu neutrofilů v krvi (odtud název genu), a proto mají i sníženou odolnost organismus proti infekčním chorobám. Takto postižená štěňata ve většině případů hynou do stáří několika málo měsíců.

Někteří autoři popisují výsledek vzájemného páření světle zbarvených jedinců, o kterých se důvodně domnívali, že jsou homozygoti dd. Štěňata po tomto páření byla tmavá. Je zcela logické, že vzájemné páření dvou recesivních homozygotů mezi sebou tento výsledek dát nemůže. Vysvětlení je dvojí. Jak jsme si právě v této kapitole ukázali, mohl být jeden z rodičů homozygot dd a druhý mohl být homozygot v některém právě zde popsaném genu. Nebo druhé vysvětlení, které někteří autoři rovněž akceptují, je to, že doposud všechny genetické důvody pro zesvětlení ještě neznáme a další gen alela bude v budoucnosti ještě popsán.

Variabilita sedla a pálení

Intenzita zbarvení sedla a pálení i jejich velikost značně kolísá. U některých plemen je sedlo tmavé, výrazné,u jinch je světlé, méně výrazné a nepřesně ohraničené. Totéž plátí i o pálení. Rozdíly pozorujeme i mezi jedinci téhož plemene. Existuje téměř plynulý přechod od světlého po tmavé pálení. Víme rovněž, že u některých plemen se intenzita zbarvení mění stářím směrem ke světlejšímu zbarvení.
Intenzitu zbarvení sedla a pálení ovlivňují polygeny rufus. Jejich vliv je nezávislý na vlastní expresi sedla a vlastní expresi pálení. Výskyt (expresi) sedla kontroluje alela asa . To znamená, že sedlo mají jen homozygoti genotypu asa asa a heterozygoti asa at . Výskyt pálení je pod kontrolu alely at, to znamená, že jen homozygoti at at mají pálení.
Tak je tomu pravděpodobně i u plemene šeltie. Mnozí chovatel se domnívají, že existují jedinci s vlohou pro pálení (at ) a jejdinci bez této vlohy. U těch, kde se pálení nevyskytuje, jde pravděpodobně právě o vliv polygenů umbrous, které ovlivňují intenzitu pálení natolik, že není vůbec znatelné, jak je běžně v různé literatuře uváděno.

Zbarvení oka

Když máme na mysli zbarvení oka, tak tím vlastně rozumíme zbarvení duhovky. U psů je nejběžnější oko hnědé, které kolísá od světlé, přes světlehnědou, hnědou, tmavohnědou až po tmavou. U některých plemen psů se vyskytuje oko dravčí - modré. Zbarvení oka je výsledkem spolupůsobení genů kontrolujících zbarvení srsti psů a modifikujících polygenů. Ty zeslabují nebo zesilují výsledný efekt genů kontrolujících zbarvení.

Víme již, že jak alela b, tak také alela d kontrolují zesvětlené zbarvení oka. Zbarvení oka je proto obvykle světlejší u homozygotů bb než u heterozygotů Bb a homozygotů BB. Stejně tak homozygoti dd mají světlejší oko než heterozygoti Dd a homozygoti DD. Většinou se uvádí, že tmavší zbarvení oka je dominantní nad zbarvením světlejším. Dokazují to i pozorování, kdy se po vzájemném páření dvou jedinců s tmavým okem někdy vyštěpí potomci nebo potomek s okem výrazně světlejším.
Zcela výjimečná situace je u albínů o nichž již bylo pojednáno. Vlivem redukce pigmentace u albínů pozorujeme oko modré nebo červenomodré a u velmi vzácných úplných albínů je oko červené.
Jedním z poněkud zvláštních případů je modré oko u "merle" zbarvených jedinců, přičemž modré může být jedno oko nebo obě oči. Jde o redukci pigmentace oka, která je spojená s redukcí pigmentace osrstění. U plemen jako je pudlpointr nebo sibiřský husky, ale i dalších plemen, světlé oko s redukcí pigmentace osrstění nesouvisí. Rovněž u pudlů je popsán výskyt modrých očí u černých a hnědých jedinců v jedné linii. Přesné údaje o štěpných poměrech nejsou uvedeny. Uvádí se jen, že postupnou selekcí byla tato vada z linie úplně odstraněna. Nicméně i toto dokazuje, že vloha pro modré zbarvení oka je recesivní k té, co kontroluje normální zbarvení oka. Dále to rovněž potvrzuje skutečnost, že u některých plemen psů je vloha pro zbarvení oka nezávislá na zbarvení srsti.
U savců všeobecně je popisován vliv genu P na zbarvení oka, známý jako "pink-eyed delution" tento gen má dvě alely.
P - kontroluje normální zbarvení oka
p - kontroluje značné zesvětlení oka, které je modro červené či hnědě červené. Rovněž tak zbarvení srsti je u těchto jedinců značně světlejší.
Gen P nemá nic společného s albinismem. Existence genu P byla popsána již roku 1929.
Alela cb a alela p spolu vzájemně reagují, tak že u homozygotů cb cb pp jedna zesvětluje zbytek světlé pigmentace tam, kde vlivem té druhé ještě něco zbylo. Výsledkem tohoto spolupůsobení je pseoudoalbín, který má téměř bílé osrstění a růžové oči.
V současné době, zejména proto, že nebyl další podobný případ v literatuře popsán, si o existenci genu P nejsme tak docela jisti. Vyskytuje-li se ještě u psů, pak to bude v populaci kříženců. U nich b y mohli být občas pozorováni jedinci následujícího zbarvení srsti, zbarvení oka a tomu odpovídajícího genotypu:

zbarvení srsti - zbarvení oka - genotyp
černé - tmavé - As -C-P-
žluté - tmavé - Ay - C-P-
hnědočerné - červené - As -cb -P-
světle krémové - červené - Ay - cb - P-
stříbřitošedé - červené - As -C-p-
žluté - červené - Ay-C-p-
špinavě bílé - růžové - As -cb -p-
bílé - růžové - Ay - cb -p-

Zbarvení nosu

Na rozdíl od zbarvení oka je zbarvení nosu zcela kontrolováno geny, které rozhodují o zbarvení osrstění psa. Jejich účinek byl již podrobně popsán. Proto si jen souhrnně uvedeme, že normální, zdravý pes má tmavý nos. Jedinci genotypu bb mají nos hnědý a jedinci genotypu dd mají nos břidlicově šedý. U jedinců žlutých a červených - mahagonových můžeme podle zbarvení nosu rozeznat, jde-li o jedince B- či bb. Intenzita zbarevní nosu kolísá podobně jako intenzita zbarvení osrstění. Žlutí jedincy Ay - mají nos také žlutý, kdežto žlutí jedinci ee mají nos tmavý. O zbarvení nosu jsme již průběžně pojednávali při výkladu účinku genů kontrolujících zbarvení srsti. Intenzita zbarvení nosu poněkud kolísá, ale vždy je plně v souladu se zbarvení osrstění a v některých případech nám dokonce pomáhá určit správný genotyp zbarvení srsti.

Kvalita osrstění

Z kynologické praxe je známo, že u různých plemen máme různou kvalitu srsti. Máme plemena krátkosrstá (hladkosrstá), hrubosrstá (drsnosrstá nebo drátosrstá či ostnosrstá) a dlouhosrstá. U některých dlouhosrstých se objevuje zvlněná srst, kadeřavá srst, bez srsti - naháči. Porovnáme-li dlouhosrstá plemena mezi sebou zjistíme značnou odlišnost v délce srsti, jemnosti, hustotě srsti, množství a kvalitě podsady, délce a vzhledu krycích chlupů,...
O tom, že je kvalita osrstění geneticky kontrolována není pochyb, kdyby tomu tak nebylo, nebyl by to plemenný znak a selekcí by se nedal upevnit.
Prostudovat podrobně genetickou kontrolu kvality osrstění čeká na další výzkum. V současnosti nejsou tyto podrobné informace ještě k dispozici. Proto si vysvětlíme jen některá hlavní kritéria, která již prostudována a popsána jsou.

Gen L - long (dlouhé osrstění)
délka chlupů je kontrolována genem L. Tento gen má dvě alely:
L - kontroluje krátké osrstění
l - kontroluje dlouhé osrstění. Alela l je vlastně mutantem alely L. Alela l kontroluje prodloužení délky chlupu. Je pravděpodobně modifikována v mnoha kvalitativních aspektech, protože známe plemena s dlouhou přiléhavou srstí, s dlouhou odstávací srstí (čau-čau), s rovnou hedvábnou srstí (yorkshire terier),...

Zdroj: www.borderkolie.eu

Co je to Herpes?

Canine herpes virus (dále jen CHV) je celosvětově dokázaný jako nejčastější příčina poruch plodnosti u psů. Na rozšíření CHV u psů poukazují i výsledky vyšetření na protilátky proti CHV. V souvislosti s použitou metodou byly v Evropě u 40-80% vyšetřených psů nalezeny specifické protilátky.

Infekce štěňat může nastat již v době březosti feny transplacentárně, při porodu skrze infikované porodní cesty nebo oronazálně při čenichání a nebo při olizování (čenich pokrytý sekrety z porodních cest). Podobně jako u člověka, rozvíjí se po celý život dlouhodobá infekce. Virus se stáhne zpátky do nervových buněk trigeminálních a sakrálních ganglií (latentní infekce). Zde se stává nedostupným pro imunitní systém psa.

Ve stresových situacích, jako je porod, může být virus reaktivován a znovu se projevit, být vylučován. V této souvislosti je důležité vědět, že tato zvířata skutečně vylučují virus a mohou infikovat další psy, aniž by se u nich samotných projevovaly symptomy nějakého onemocnění.

Vakcinace: Dostupná je vakcína, která má chránit novorozená štěňata (pro ta by byla taková infekce na hranici života). Vakcinují březí feny, ne psi. (nutno podotknout, že kmeny, které jsou infekční pro psy, nejsou infekční pro člověka a naopak).

Zdroj: EMK – Collie Revue Nr.110, Dezember 2004
Překlad: vi.k, Korektura: MVDr.R.Weiszová

Z dalších zdrojů:

Herpes virové onemocnění psů je poměrně málo známé virové onemocnění převážně štěňat a mladých psů. Virus nejčastěji napadá respiratorní a genitální aparát. Typická je pro toto onemocnění dlouhodobá, často celoživotní infekce. U mladých štěňat může herpesvirus vyvolat mírné respiratorní onemocnění, u starších zvířat probíhá infekce obvykle subklinicky. Uterinní infekce a infekce narozených štěňat může vyústit v celkové onemocnění s vysokou mortalitou. Virus je nebezpečný zejména u podchlazených štěňat a u štěňat s nefunkčním imunitním systémem. U dospělých zvířat může herpesvirus vyvolávat onemocnění genitálního traktu, někdy bývá příčinou neplodnost, potratů a předčasných porodů.

Dlouho se předpokládalo, že je tento virus v populaci poměrně málo rozšířen. Představuje ale poměrně velké riziko v místech, kde je chováno větší množství psů pohromadě, především v chovných stanicích. S rozvojem citlivějších diagnostických metod ale stoupá počet záchytů; v Holandsku byl zjištěn výskyt protilátek proti herpesviru u 40% psů, v Anglii se pohybují nálezy mezi 76-88 %.

Postnatální infekce štěňat mladších než 3 týdny obvykle vyústí v celkové onemocnění s vážnými následky a často se smrtelným koncem. Charakteristickým nálezem při pitvě jsou nekrózy v plicích, játrech a v ledvinách, akutní hemorhagická splenitis, ložiskovitý hnisavý zánět mozku a záněty nervů.

U štěňat nakažených mezi třemi a pěti týdny stáří se herpesvirová infekce většinou projeví mírným zánětem dýchacího aparátu, které ale může být komplikováno jinou infekcí nebo imunosupresí. Infikovaná štěňata jsou apatická, přestávají sát a mají nižší tělesnou teplotu. Rýma, tečkovité krevní výlevy na sliznicích a puchýřky na sliznicích tváří, vulvy nebo předkožky jsou další doprovodné příznaky tohoto onemocnění. U starších zvířat je onemocnění spojeno s puchýřky a erozemi na sliznicích pohlavního aparátu.

Převzato ze stránek Planet Rough - www.planetarough.wz.cz

Co je to OCD

toto onemocnění se vyskytuje především u rostoucích psů. Jedná se o onemocnění chrupavek, na kloubních plochách dlouhých kostí.

Jak vzniká

Faktory podílející se na vzniku: dědičnost, plemenná predispozice, rychlost růstu a výživa
Na chrupavkách dlouhých kostí dochází vlivem výše uvedených faktorů k zesílení chrupavky, k nedostatečnému spojení s pod ní ležící kostí, tím také k narušení krevního zásobení a výživy a následné nekrotizaci. Odumřelá část chrupavky se může vlivem pohybu kloubu a nárazu přiskocích a pod. odloučit v podobě šupiny do kloubní dutiny, kde působí jako cizí těleso a způsobuje bolestivost, nestabilitu kloubu a časem vznik artrózy. Někdy dochází k mineralizaci úlomku a defekt je na rtg snímcích dobře viditelný jako tzv. myška. V ostatních případech vidíme na rtg oploštění hlavice nebo tmavý defekt.

Výskyt a projev OCD

nejčastěji postiženým kloubem je rameno, koleno a hlezno. OCD je často provázena jen mírným kulháním, které se projevuje střídáním období výraznějšího kulhání a obdobím kdy zvíře vůbec nekulhá. (To je způsobeno změnami polohy chrupavčité šupiny v kloubu). Kulhání většinou zesílá až v pozdějším věku vlivem následných artrotických změn.

Řešení

v časných stádiích kdy je OCD diagnostikována na rtg bez klinických příznaků, je možné pokusit se o konzervativní řešení. (pohybový klid 4-6 týdnů, podávání chondroprotektiv a energeticky chudé diety). Častěji je ale nutní přistoupit k chirurgickému řešení (u všech jedinců starších 7 měsíců). - Odstraněním změněné chrupavky

Prevence

je možné především výživou - bylo prokázáno, že častěji se objevuje u psů, kteří jsou v období růstu krmeni ad libitum, škodlivý je hlavně vysoký příjem energie a velké množství vápníku v krmivu. Dbejte tedy na to, aby především štěňata dostávala granule pro ně vyvinuté, nepřekračujte určené dávkování a samovolně nedoplňujte vápník.

Zdroj: www.vetcentrum.cz

DKK- Dysplazie kyčelního kloubu

Dysplazie kyčelních kloubů je u psa dědičně podmíněným, vývojovým onemocněním, které postihuje hlavně velká a obří plemena. Pro DKK je typická volnost kyčelního klubu, jeho abnormální utváření a vývoj, což v pokročilém stádiu onemocnění vyústí v artrózu kyčelního kloubu .

Kyčelní kloub je kloubem kulovým a je tvořen hlavicí kosti stehenní (hlavice femuru), která zapadá do kloubní jamky pánve (acetabulum). Hlavice je v kloubní jamce držena pomocí vazu ligamentum teres major/minor a kloubním pouzdrem, které celý kloub obklopuje.

U správně utvářeného kloubu je hlavice stehenní kosti v kloubní jamce pomocí vazu a kloubního pouzdra velice pevně fixována. Při dysplazii je kloub volnější a hlavice stehenní kosti se z jamky při pohybu subluxuje (částečně vyskakuje). Subluxace a následně vzniklé degenerativní změny na kloubu jsou pro zvíře bolestivé, což se projevuje neochotou k pohybu, kulháním, problémy při vstávání, potíže „než se pes rozhýbe" - to znamená strnulá, neohebná chůze první kroky po klidu, vrávorání zadních nohou, obroušené drápy zadních končetin, potíže při chůzi do schodů, uklouznutí při běhání do zatáčky, současné odrážení se oběma pánevními končetinami (tzv. bunny-hopping), při pohybu je hlava nesena níž a zároveň může být vyklenutý hřbet - přesun těžiště a vyšší zátěž na předních končetinách.

Na kloubu trpícím dysplazií bývají abnormální dvě věci: zaprvé, hlavice stehenní kosti není pevně a hluboko usazená v acetabulu (drží jen volně nebo je usazená pouze zčásti); zadruhé, hlavice a jamka nejsou hladké a oblé, ale deformované, a způsobují tak opotřebení kloubu a abnormální tření při pohybu.

Na tento stav tělo reaguje několika způsoby. Kloub sám se neustále opravuje vrstvami nové chrupavky. Nicméně tento proces je poměrně pomalý (chrupavka není prokrvená, a proto neregeneruje stejně rychle jako tkáně, kterými protéká hodně krve).

Kyčel tedy trpí nadměrným opotřebením nebo nedrží váhu těla odpovídajícím způsobem. Kloub se zanítí a vznikne cyklus ničení chrupavky, zánětů a bolestí. Je to proces, při kterém dochází k dalšímu poškozování kloubu a tím se snižuje jeho schopnost odolávat opotřebení. K poškozování přispívá i zánět a v kostech kloubu se navíc může vyvinout osteoartróza (budeme jí věnovat jedno veterinární okénko), viditelná na RTG snímku jako malé úlomky kosti, které kloub také dále ničí.

Prvotní deformace kloubu se časem může zhoršovat nebo zůstávat neměnná. Pes může trpět bolestí i přes dobré výsledky rentgenů, a stejně tak nemít žádné viditelné problémy ani při velmi vážném poškození, patrném ze snímků. Stav kyčle je pouze jedním z faktorů určujících míru, do jaké dysplazie ztěžuje život a způsobuje bolest. Při mírné až středně těžké dysplazii jsou to často druhotné účinky nadměrného opotřebení kloubu nebo artritidy spíše než dysplazie samotná, které přímo způsobují zjevné problémy.

Faktory přispívající k rozvoji DKK :

Zvýšená fyzická zátěž v období růstu

Rychlý růst (zvláště u velkých plemen)

Vnější prostředí - kluzké podlahy

Chybné utváření acetabula - aplazie, hypoplazie a porucha ve vývoji ligamentum teres

Zpožděná osifikace kyčelní hlavice

Nedostatečné osvalení pánevních končetin

Chybný vývoj m. pectineus

Výživa - předávkování vápníkem v období růstu

Terapie

Existuje několik chirurgických i lékových forem léčby, které mohou ulevit psovi v nepohodlí a navrátit mu mobilitu. Typ zvolené léčby závisí na několika faktorech - věk psa, závažnost stavu a finanční možnosti majitele.
Konzervativní typ léčby představuje zhubnutí (pokud je potřebné), přiměřenou zátěž, protizánětlivé léky, doplňky stravy. To vše pomůže ulevit od bolesti a zánětu v okolí kloubu.

Chirurgická léčba nabízí mnoho metod řešení, dle finančních možností majitele.

Trojitá osteotomie pánve, kdy je část pánve vyťata a vrácena na původní místo pod jiným úhlem, takže kyčelní kloub může lépe fungovat. - lze použít pouze u mladých zvířat, kdy ještě není osifikována symphysis pelvis (cca do 1 roku stáří).

Resekce hlavice stehenní kosti - je odstraněna hlavice stehenní kosti, tím dojde k odstranění zdroje bolesti. Kyčelní kloub je pak tělem nahrazen vazivovou tkání. - nejlevnější metoda, pes doživotně může kulhat, ale to jen díky utvořenému pakloubu, který svým způsobem omezuje pohyblivost.

Kyčelní endoprotéza. Je implantován celý titanový kloub.

Oficiální RTG snímek kyčlí Vám zhotoví soukromý veterinární lékař. Snímek pro posouzení se zasílá Vámi vybranému posuzovateli, který snímek posoudí. Seznam posuzovatelů naleznete na www.vetkom.cz.

DKK se hodnotí těmito stupni: A - 0 negativní, B - 1 hraniční, C - 2 lehký, D - 3 střední, E - 4 těžký.

Na toto téma jsem dělala diplomovou práci a dokázala bych o něm psát šíleně dlouhé články, proto v případě dotazů mne neváhejte kontaktovat.

Zdroj: MVDr. Orlovská Petra - veterinární ambulance Amálka

Co je to DKK?

DKK je vývojové onemocnění, které se projevuje abnormálním utvářením kyčelní jamky a hlavice stehenní kosti. Jinými slovy: jedná se o dědičnou poruchu, která je způsobena deformitou kyčelního kloubu. U zdravého kyčelního kloubu zapadá hlavice stehenní kosti velmi pevně do kloubní jamky. Při dysplazii je kloubní spojení volnější, jinými slovy je volnější upevnění hlavice stehenní kosti v kloubní jamce. Takovýto kloub označujeme jako laxní.

Pokud je kloub volný, dochází při pohybu k traumatizaci kloubní chrupavky, přetížení kloubního pouzdra a vazů a to vede v pozdějším stadiu ke vzniku degenerativních změn v kloubu . Jde o silně bolestivé onemocnění, projevující se v době puberty, kdy vzniká a v době stáří, kdy se zhoršuje jeho stav. Diagnostikuje se rentgenem - kvalitní RTG snímek je možné zhotovit pouze v hluboké sedaci nebo celkové anestézii, protože pouze tak může veterinář objektivně posoudit stav kyčelních kloubů.

Řadou studií bylo zjištěno, že pokud mají oba rodiče negativní rentgenologický nález na obou kyčelních kloubech, je 64-81% potomků bez nálezu a 19-36% potomků dysplastických. Zatímco u rodičů s nálezem DKK je tento poměr opačný , tj. 17-37% potomků negativních a 63-93% potomků dysplastických.

Minimální věk pro oficiální vyšetření na DKK je u nás stanoven od 12 - 18 měsíců. V České republice se DKK posuzuje podle klasifikačního schématu, který vychází ze schématu FCI. Ten používá označení stupňů 0 – 4 (v některých státech Evropy je DKK označována stupnicí A - E, přičemž A odpovídá 0 a E odpovídá 4), kde:

0 / A - znamená negativní nález,
1 / B - je hraniční stav mezi normálním a dysplastickým kloubem,
2 / C - představuje lehkou DKK,
3 / D - střední stupeň a
4 / E - těžký stupeň DKK.

Operace kyčelního kloubu je velmi drahá a není vždy úspěšná. Léčit dysplazii nelze. Lze se pouze snažit o zmírnění jejich projevů.
Převzato ze stránek Planet Rough - www.planetarough.wz.cz

Vyhodnocení RTG DKK u společnosti OFA (USA)

Od roku 2008 BCCCZ uznává i vyhodnocení DKK u americké společnosti OFA. Provedení vyhodnocení DKK má však drobné odlišnosti od českého provádění rentgenu a placení posudku, proto si prosím prostudujte následující informace:

1. věk psa/feny musí být v době provedení RTG vyšší než 24 měsíců
2. velikost filmu je stejná jako při vyhodnocování v ČR, rentgen však musí obsahovat tyto informace:
   - jméno a CHS psa/feny nebo celé číslo zápisu v PK
   - jméno veterináře nebo název kliniky, kde je RTG prováděno
   - datum provádění RTG
3. vyplněný formulář, kde se vypisují informace o psu/feně, majiteli, ale také o klinice, kde je RTG prováděno. Veterinární lékař musí také vyplnit, jakou narkózu použil při přispání psa/feny a také potvrdit, že provedl identifikaci (čip, tetování).
4. poplatek za vyhodnocení RTG je 35 USD. Platba se provádí pouze strhnutím z platební karty. Na formuláři vyplníte druh karty (VISA/Mastercard), číslo karty a exp.date + kod. Platbu 35 USD si společnost OFA sama strhne z Vašeho účtu.
5. OFA vyhodnocuje poněkud odlišným způsobem než jsme v ČR zvyklí. Vyhodnocení provádí vždy 3 veterinární lékaři a na výsledku se musí alespoň dva z nich shodnout.
6. DKK má u společnosti OFA celkem 7 stupňů. Porovnání viz tabulka:

Výsledek OFA	Výsledek převeden do FCI stupnice
Excellent	HD-A (HD-A1)
Good	HD-A (HD-A2)
Fair	HD-B (HD-B1)
Borderline	HD-B (HD-B2)
Mild	HD-C
Moderate	HD-D
Severe	HD-E

Výsledek DKK od společnosti OFA bude uznávaný při bonitacích BCCCZ od roku 2008. Záleží jen na majiteli border collie, zda na bonitaci předloží výsledek od MVDr. Ekra či od společnosti OFA. Výsledek předložený na bonitaci se však považuje za konečný a neměnný.
Do bonitační karty se od roku 2008 bude zapisovat, kde byl RTG vyhodnocen, zda v ČR či u společnosti OFA.
Společnost OFA provádí nejen vyhodnocení DKK, ale také DLK, OCD a další, poskytuje slevy při zaslání více snímků od psů jednoho majitele, či více psů z jednoho vrhu.

Zdroj: www.borderkolie.eu

Dysplazie loketního kloubu - DLK

Dysplazie loketního kloubu je dědičné, ne vrozené, vývojové onemocnění vyskytující se u velkých plemen psů v období 3 -7 měsíců, jehož podkladem je osteochondróza – defekt v kostnatění chrupavky v rostoucí kosti. Dysplazie lokte je souhrnný název pro 4 různé patologické stavy: fragmentovaný processus coronoideus (FCP), volný processus anconeus (UAP), osteochondróza hlavice kosti pažní (OCD) a inkongruita (nepravidelnost) kloubních ploch lokte.

Loketní kloub je poměrně složitý a komplexní. Jeho stavba je obdobná, jako stavba lokte u člověka, ale pozice je mírně odlišná- je v těsné blízkosti hrudní stěny. Kosti tvořící loket jsou humerus (kost pažní), radius (kost vřetenní) a ulna (kost loketní).

Protože je loket takto složitá struktura, jakákoliv změna v normálním uspořádání vede k bolestivosti a omezenému používání končetiny.

FCP (3): Fragmentace mediálního korunkového výběžku je následek rozvíjející se osteochondrózy této kloubní plochy. Vlastnímu oddělení fragmentu, který může mít různou velikost, předchází měknutí chrupavky, rozvoj subchondrální nekrózy, tvorba prasklin v chrupavce mediálního koronoideu a nakonec oddělení jeho části.

UAP (2): Processus anconeus má samostatné osifikační centrum, a ve stáří 20-24 týdnů by měl srůst s kostí loketní. U UAP se tento hákovitý výběžek nikdy s kostí loketní nespojí a volně se pohybuje. Processus anconeus zůstává v místě připevněn vazy (neputuje tedy volně kloubem), ale spojení je volné a pohyb způsobuje nestabilitu a bolestivost. Může také být zachycen mezi kost pažní a kost loketní, tím pak irituje a poškozuje kloubní plochy těchto kostí.

OCD (4): Kloubní chrupavka je vyživována z kloubní tekutiny, pokud je však tloušťka chrupavky větší než je běžné, živiny nemohou proniknout do hlubších vrstev a v nich se začínají rozvíjet nekrotické změny, objevují se trhliny a v pokročilejším stádiu onemocnění může dojít i k odloučení části chrupavky od subchondrální kosti. OCD mediálního kondylu pažní kosti má nejhorší prognózu ve srovnání s ostatními variantami DLK.

Inkogruita (1): Obě kosti předloktí se vyvíjí samostatně, takže se může stát, že kloubní plocha na přechodu rádia a ulny vytváří nerovnost. U pacientů s prostou nerovností se nemusí v pubertě objevit kulhání, to se objevuje až když v kloubu dojde k rozvoji sekundárních degenerativních změn, nejčastěji mezi 2-3 nebo 5-7 rokem života.

Obvyklým příznakem u dysplazie lokte je kulhání, vytáčení postižené končetiny od těla, případně úplné nezatěžování postižené končetiny. Příznaky mohou být zaznamenány již ve 4 měsících stáří. Většina pacientů prochází v období od 6 do 12 měsíců stáří periodou několika týdnů, kdy jsou příznaky nejhorší. Po uplynutí tohoto období se většinou příznaky zmírní, nicméně přetrvávají permanentně. S postupujícím věkem probíhají v dysplastickém kloubu artrotické změny. Artróza je příčinou permanentní bolestivosti, vede ke snížení pohyblivosti kloubu a nutnosti podávat léky proti bolesti.

Pro potvrzení diagnózy je tedy nezbytné provést rentgenologické vyšetření.

Faktory ovlivňující vznik DLK

nadměrná zátěž v období růstu

rychlý růst

nadměrný přídavek vápníku do krmné dávky

Terapie

Konzervativní terapie je indikována u pacientů s nevýraznými klinickými příznaky ( mírné kulhání, akutní nástup) a u kterých nebyly rentgenologicky prokázány závažnější příznaky rozvoje DLK ( přítomna pouze inkogurence, bez izolovaného anconeusu a beze změn v oblasti mediálního koronoideu). Konzervativní terapie je založena na klidovém režimu, zamezení rychlého růstu, vynechání krmných doplňků na bázi vápníku, redukce obezity a podávání chondroprotektivních doplňků stravy. V průběhu 14 dnů by mělo kulhání vymizet. Klidový režim by měl trvat alespoň 4-6 týdnů.

Chirurgické řešení v případě FCP a OCD se jedná o odstranění fragmentu a odloučené chrupavky, doplněné o kyretáž poškozené kosti.

V případě UAP je chirurgické řešení většinou nezbytné a v současné době je preferovanou metodou odstranění processus anconeus.

Je potřeba si uvědomit že chirurgický zákrok neřeší podstatu vzniku DLK, pouze řeší následky dysplasie. V budoucnu je třeba počítat s pomalým rozvojem artrózy v operovaném kloubu.

Zdroj: MVDr. Orlovská Petra, veterinární ambulance Amálka

Článek č. 2

Co je to DLK?

Dysplazie loketního kloubu je komplexní onemocnění, jehož podkladem je osteochondróza – defekt v kostnatění chrupavky v rostoucí kosti (viz článek Osteochondróza u psa). Dysplazie lokte je souhrnný název pro 4 různé patologické stavy: fragmentovaný processus coronoideus (FCP), volný processus anconeus (UAP- z angl.ununited anconeal process), osteochondróza hlavice kosti pažní (OCD – z angl.osteochondritis dissecans) a inkongruita (nepravidelnost) kloubních ploch lokte.

Normální růst kosti

Dlouhé kosti skeletu se vyvíjejí z chrupavčitého základu. Hlavní trubicovitá část kosti má samostatné centrum kostnatění a koncové části kosti tvořící kloubní hlavice mají také své centrum kostnatění. Existují další přídatná osifikační centra, ze kterých vznikají některé drobné části kostí v oblasti kloubu (např.processus anconeus – hákovitý výběžek kosti loketní). Jednotlivá centra kostnatění (osifikační centra) odděluje u rostoucího štěněte chrupavka, která na jedné straně přirůstá a na straně druhé kostnatí, čímž dochází k prodlužování kosti. Po dosažení definitivní velikosti kosti se růst chrupavky zastaví a dojde k jejímu kompletnímu zkostnatění, čímž se kost stává jedním kompletně zkostnatělým celkem. Například kost loketní (ulna) má na počátku 4 osifikační centra- 1 v trubicovité části (diafýza), 1 v oblasti hlavice v lokti (loketní epifýza), 1 v oblasti hlavice v zápěstí (distální epifýza) a 1 v již zmiňovaném výběžku processus anconeus v lokti.

Osteochondróza

U osteochondrózy (viz samostatný článek) dochází k poruše v přeměně růstové chrupavky v kost. V oblasti kloubní plochy se to projeví odchlípnutím části chrupavky a vznikem prohlubně v kloubní ploše a volného tělíska v kloubu. Pokud stejný defekt vznikne v oblasti růstové zóny kosti, může dojít k deformacím ve tvaru kosti nebo nepřipojení výběžku se samostatným osifikačním centrem – volný processus anconeus. Mezi příčiny osteochondrózy patří genetické faktory (pouze určitá plemena, obecně nad 25 kg v dospělosti), traumatizace, chyby ve výživě, rychlý růst. Příznaky se obvykle vyvíjí ve stáří 6-9 měsíců a jedná se o kulhání.

Normální anatomie loketního kloubu

Loketní kloub je poměrně složitý a komplexní. Jeho stavba je obdobná, jako stavba lokte u člověka, ale pozice je mírně odlišná- je v těsné blízkosti hrudní stěny. Kosti tvořící loket jsou humerus (kost pažní), radius (kost vřetenní) a ulna (kost loketní). Na obrázku je kostěnný model loketního kloubu psa, červeně jsou vyznačeny problematická místa, jejichž abnormální utváření vede ke vzniku dysplazie lokte. Spodní část humeru má dvě kulaté hlavice (vnitřní a vnější kondylus), mezi nimiž je otvor (supratrochleární foramen), který perforuje kost zepředu dozadu. Radius a ulna fungují v podstatě jako jedna kost, neboť jsou těsně spojené několika vazy a stále se pohybují ve stejné úrovni. V horní části ulny je hákovitý výběžek (processus anconeus-viz obrázek UAP), který zapadá do otvoru v humeru a polokruhovitá kladka (na obr.mezi UAP a FCP), která zapadá do zářezu mezi vnitřní a vnější kondylus humeru. Na bázi kladky je po obou stranách mediální (vnitřní) a laterální (vnější) krkavčitý výběžek (processus coronoideus), na nichž sedí vnitřní a vnější kondylus kosti pažní, tyto výběžky tedy nesou hmotnost při zatížení končetiny. Další nosná struktura je hlavice kosti vřetenní (radius), o které se také opírají kondyly. Za normálních okolností jsou všechny tyto struktury potažené perfektně hladkou a tvrdou kloubní chrupavkou, která je zvlhčována kloubní tekutinou (synovií), produkovanou buňkami kloubního pouzdra.

Změny v anatomii vedoucí ke vzniku dysplazie loketního kloubu

Protože je loket takto složitá struktura, jakákoliv změna v normálním uspořádání vede k bolestivosti a omezenému používání končetiny. Problematické oblasti lokte jsou červeně znázorněny na obrázku výše. Dysplazie lokte je popisný termín patologického stavu, při kterém je jedna nebo více těchto oblastí postižena. V řadě případů se vyskytuje osteochondróza hlavice kosti pažní a fragmentovaný proc.coronoideus (FCP) dohromady. Volný proc.anconeus (UAP) se většinou vyskytuje samostatně. Společný výskyt všech 3 patologických stavů je vzácný. V současné době se vedou diskuse o tom, která změna je nejpodstatnější při vzniku dysplazie lokte. Fragmentovaný processus coronoideus (FCP) FCP je dnes považován za první změnu vedoucí k degeneraci lokte při jeho dysplazii. Jak bylo uvedeno výše, kloubí se processus coronoideus s hlavicí kosti pažní a nese tedy hmotnost psa. Fragmentace znamená, že se kost v této oblasti začíná odlamovat nebo degenerovat. Vzniklá nestabilita vede ke vzniku bolestivosti a kulhání. Problém se objevuje v raném věku psa, často již ve stáří 6 měsíců. Obvykle jej pozorujeme u větších plemen jako je německý ovčák, zlatý retrívr, rotvajler, americký staffordshirský teriér, dobrman, mastif. Může se však objevit i u menších plemen, FCP byl popsán u kokršpaněla, špringršpaněla, německého krátkosrstého ohaře. Je pozorován výskyt u určitých linií těchto plemen, proto je pravděpodobný vliv dědičnosti při přenosu tohoto onemocnění.

Volný processus anconeus (UAP)

Další patologický stav, který je součástí dysplazií lokte je UAP. Processus anconeus má, jak již bylo zmíněno, samostatné osifikační centrum, a ve stáří 20-24 týdnů by měl srůst s kostí loketní. U UAP se tento hákovitý výběžek nikdy s kostí loketní nespojí a volně se pohybuje. Na RTG snímku je poté po 24.týdnu stáří vidět linie označená na obrázku L, která odděluje processus anconeus od loketní kosti. Processus anconeus zůstává v místě připevněn vazy (neputuje tedy volně kloubem), ale spojení je volné a pohyb způsobuje nestabilitu a bolestivost. UAP je také často zachycen mezi kost pažní a kost loketní, irituje a poškozuje kloubní plochy těchto kostí. Většinou se vyskytuje samostatně, vzácně je však doprovázen i dalšími patologiemi komplexu dysplazie lokte.

Osteochondróza (osteochondritis dissecans, OCD)

Osteochondróza vnitřního kondylu kosti pažní je poslední z trojice hlavních patologických stavů komplexu dysplazie lokte. Osteochondróza je popsána ve zvláštním článku v sekci publikace pro klienty. Postihuje nejen loket, ale i jiné klouby, hlavně rameno, koleno a hlezenní kloub mladých, rychle rostoucích psů velkých plemen. Místo, které je OCD postiženo na hlavici kosti pažní je přímo naproti (a v kontaktu) s vnitřním processus coronoideus kosti loketní. Často není tedy patrné, zda je kost pažní postižena primárně OCD, nebo takzvanou „kissing" lézí, která vzniká působením uvolněného processus coronoideus a jeho drhnutím o protilehlou chrupavku na kosti pažní. Při osteochondróze dochází k uvolnění části chrupavky kloubní plochy, vzniku „kráteru"na jinak hladké ploše a putování odtrženého chrupavčitého tělíska kloubem- to je příčinou iritace a bolestivosti. Bolestivost způsobuje i expozice obnažené kosti v „kráteru" kloubní tekutině.

Příznaky dysplazie loketního kloubu

Obvyklým příznakem u dysplazie lokte je kulhání, vytáčení postižené končetiny od těla, případně úplné nezatěžování postižené končetiny. Příznaky mohou být zaznamenány již ve 4 měsících stáří. Většina pacientů prochází v období od 6 do 12 měsíců stáří periodou několika týdnů, kdy jsou příznaky nejhorší. Po uplynutí tohoto období se většinou příznaky zmírní, nicméně přetrvávají permanentně. S postupujícím věkem probíhají v dysplastickém kloubu artrotické změny (vzniká artróza). Artróza je příčinou permanentní bolestivosti, vede ke snížení pohyblivosti kloubu a nutnosti podávat léky proti bolesti. Dysplazie loketního kloubu je proto v neřešených případech příčinou celoživotního hendikepu u nemocného psa. Pokud se tedy problém včas diagnostikuje, řadě pacientů může chirurgické řešení výrazně zmírnit potíže a velkému množství pacientů odstraní potíže zcela.

Diagnostika dysplazie loketního kloubu

Jak již bylo zmíněno, dysplazie lokte je komplexem až 3 různých patologických stavů. Časté je oboustranné postižení, tj.jak pravého, tak i levého lokte, i když pacient kulhá pouze na 1 končetinu. Zjištění kulhání na hrudní končetinu a bolestivosti při manipulaci s loketním kloubem nám umožňují vyslovit podezření na dysplazii loketního kloubu. Existuje však řada dalších onemocnění postihující hrudní končetinu psa v mladém věku, které dysplazii lokte mohou výrazně imitovat. Pro potvrzení diagnózy je tedy nezbytné provést rentgenologické vyšetření.

Ze 3 výše zmíněných patologických stavů je UAC nejlépe prokazatelné na RTG snímku (viz obrázek výše- linie L oddělující proc.anconeus od kosti loketní, na obrázku zde tato linie patrná není). OCD a FCP je prokazatelné o něco hůře. V případě FCP se v některých případech musíme spolehnout na nepřímé ukazatele a mnohdy je nutná přímá vizualizace artroskopií nebo chirurgickou revizí kloubu. RTG vyšetření je nutné provést v sedaci nebo celkové anestezii, pacient se nesmí pohybovat. Je nezbytné lokty snímkovat v několika různých rovinách a manipulace nemusí být pro pacienta s dysplazií příjemná. Také proto je vhodná sedace. Nutností je výkonný RTG přístroj a kvalitní zpracování filmů – změny jsou často velmi delikátní a posouzení v mnoha případech obtížné.

Terapie dysplazie loketního kloubu

V zásadě existují varianty konzervativní a chirurgické terapie. Pokud jsou příznaky velmi mírné, trvají krátce a dobře reagují na medikaci, lze se pokusit o konzervativní management. Spočívá v omezení pohybu na 3-4 týdny, několikadenní medikaci léky proti bolesti a přídavků chondroprotektiv (látky podporující regeneraci a metabolismus kloubní chrupavky). Z pohybových aktivit je možné plavání a omezený pohyb pouze na vodítku. Ve většině případů, pokud se příznaky vracejí nebo nereagují na konzervativní léčbu a pokud má pacient výrazné RTG příznaky, doporučujeme chirurgické řešení. V případě FCP a OCD se jedná o odstranění fragmentu a odloučené chrupavky, doplněné o kyretáž poškozené kosti. V případě UAP je chirurgické řešení většinou nezbytné a v současné době je preferovanou metodou odstranění processus anconeus. Uvádí se i možnost připevnění processus anconeus ke kosti loketní malým hřebem nebo šroubem, nicméně tyto metody nemají příliš dobré výsledky.

Prognóza dysplazie loketního kloubu

Pokud se stav neřeší, pacient po dosažení 1-1,5 roku stáří kulhá sice méně, nicméně v postiženém kloubu přibývá artrotických změn a s postupujícím věkem se snižuje rozsah pohybu v kloubu a bolestivost se může zvyšovat. Zlomek pacientů prosperuje relativně dobře. Většinou je prognóza u konzervativně řešených pacientů obezřetná. Chirurgické řešení přináší většině pacientů výraznou úlevu, nicméně rozvoj degenerativních změn je také relativně obvyklý. Dlouhodobá prognóza po chirurgickém řešení je obecně mnohem příznivější než po řešení konzervativním.

Zdroj: www.veterina-pisek.cz

Co je to MDR (mnohačetná léková rezistence)

aneb co dokáže farmakogenomika a molekulární biologie v chovu psů

Již delší dobu je známo, že koliím, šeltiím a dalším plemenům psů jako je australský ovčák, bobtail, dlouhosrstý vipet či border kólie může uškodit podání některých léků, jako například protiparazitárního léku - ivermectinu, léku proti průjmu – loperamidu, léku potlačujícího imunitu – cyklosporinu, léku pro léčbu nádorů - oxorubicinu, léku ovlivňující srdeční činnost - dioxinu, či antibiotika – erythromycinu a řady dalších. Zvláštní je, že citlivost k podanému přípravku se nevyskytuje u všech jedinců plemene. Proč reagují jedinci na jeden a tentýž podaný lék rozdílně? V pozadí lze tušit vliv různých variant genů, které jsou součástí dědičné informace jedince.

V posledních několika letech se v humánní medicíně slibně rozvíjí obor označovaný jako farmakogenomika. Cílem farmakogenomiky je nalezení takových léků, jež jsou ,,šité na míru" lidem určitého genetického založení. Tato vědní disciplína může najít uplatnění například při léčbě nádorových onemocnění. Pacienti s některými typy nádorů zažívacího ústrojí jsou testováni na varianty genu s názvem KIT, protože to pomáhá určit vyhlídky na vznik rezistence nádoru na jeden používaný preparát. Farmakogenomika nám otevírá svá vrátka a ukazuje možnosti rovněž v chovu psů. Znalosti této disciplíny by bylo možné uplatnit u zvířat s onemocněním MDR.

Příčinu citlivosti mezi jednotlivými psy k podaným preparátům se podařilo objasnit výzkumnému týmu Washingtonské veterinární univerzity ve spolupráci s genetickou laboratoří Kalifornské univerzity.

Každá buňka v těle psa obsahuje dědičnou informaci rozdělenou do 78 jejích nosičů, tzv. chromozómů. Pes část zdědil po své matce, druhou stejně velkou část po svém otci, chromozómy tudíž tvoří 39 párů. V chromozomech jsou uloženy geny, které jsou zodpovědné za dědičné vlastnosti zvířete. Některé znaky jsou kódovány jedním genem, jiné naopak mnoha geny. Jeden a týž gen se může vyskytovat v různých formách, tzv. alelách. Do každého psa se vejdou však pouze dvě alely jednoho genu. Jedince, který po obou rodičích zdědil stejnou alelu určitého genu označujeme odborně jako homozygotního. O jedinci se dvěma různými alelami téhož genu mluvíme jako o heterozygotním. Vztah nadřazenosti a podřazenosti alel je odborně označován jako dominance a recesivita.
Příčinou citlivosti vybraných zvířat k podaným léčivům je narušení funkce jednoho genu. Tento gen je označován zkratkou MDR1, pocházející z anglického Multi-Drug Resistance gene čili gen pro odolnost k některým lékům. Poškozenou formu genu označujeme jako alelu mdr 1-1Δ. Pes postižený MDR je tedy recesivním homozygotem, což znamená, že si od otce i od matky nese poškozenou alelu MDR, mdr 1-1Δ/ mdr 1-1Δ, v anglickém a nebo odborném textu bývá označován také jako affected, klinicky postižený jedinec. Tento jedinec není schopen přeměnit některé léky na jejich metabolity a dochází k jejich hromadění v mozkové tkáni a následnému narušení nervových funkcí. Postižený pes vykazuje po podání těchto léků neurotoxické příznaky projevující se depresí, ztrátou koordinace pohybu, svalovým třesem, spavostí, sliněním, rozšířením zornic, ztrátou hybnosti, poruchami koordinace, ospalostí, popřípadě dechovým útlumem, může dojít i ke smrti zvířete. Výše jmenovaný gen MDR1 kóduje vznik bílkoviny, P-glykoproteinu. P-glykoprotein je zodpovědný za odstraňování některých léků a toxických látek z mozku do krve. Pokud je tento gen nefunkční, zmutovaný, stoupá hladina látek v mozku a výsledkem může být právě neurotoxická reakce. Pes s jednou poškozenou kopií genu, alelou mdr 1-1Δ a jednou kopií normální, alelou MDR1, vykazuje mnohem menší nebo žádné příznaky po podání léku, je však genetickým přenašečem choroby, může poškozený gen předat svým potomkům, v angličtině se označuje jako carrier. Pes se dvěma kopiemi normálního MDR genu je zdravý homozygot, MDR1/ MDR1, v angličtině označovaný jako MDR1 DNA normal. Po podání normálních dávek léků nevykazují tito psi nepříznivou reakci.

V posledních letech začaly být prováděny genetické testy, jež jsou schopny odhalit mutaci MDR1 genu. Tyto testy mají obrovskou výhodu, jsou schopny odhalit také genetické přenašeče defektu. Dědičné založení zvířete se v průběhu jeho života nemění, takže je možné provést genetický test jen jednou za život. Pro psa nepředstavuje genetický test žádné nebezpečí, stačí k němu pouze malý vzorek krve. Chovatelé by se měli vyhýbat spojování dvou přenašečů, skryté nositele poškozeného genu by měli pářit pouze s normálními jedinci, kteří poškozený gen nezdědili. Pokud bychom tento defekt chtěli ve velice krátké době vyeliminovat z chovu, bylo by na místě spojovat jedince, jež jsou MDR1 geneticky normální. Washingtonští veterinární lékaři zjistili, že jedna ze tří až čtyř kolií vykazuje mutaci mdr 1-1Δ genu a pouze jedna z pěti kólií je MDR1 homozygotní. Vyčlenění tak vysokého počtu zvířat z chovatelské základny by vedlo k jejímu velkému zúžení. Bude tedy nutné onemocnění z chovu eliminovat postupně, nikoli okamžitě. K případné eliminaci choroby nám mohou genetické testy značně přispět. Neberme molekulární biologii jako nepřítele, ale pomocníka, který nám může posloužit v případě našeho rozhodnutí se na něj obrátit.

Autoři:

Eva Chmelíková - Vilma Lánská - Markéta Sedmíková - Helena Hartlová - Jaroslav Petr
Katedra veterinárních disciplín, FAPPZ, ČZU v Praze; 2Výzkumný ústav živočišné výroby, Praha - Uhříněves

Použitá literatura, zdroje:

Geyer J., Döring B., Godoy J. R., Moritz A., Petzinger E. (2005) Development of a PCR-based diagnostic test detecting a nt230(del4) MDR1 mutation in dogs: verification in a moxidectin-sensitive Auastralian Shepherd. J. Vet. Pharmacol. Therap. 28, 95 – 99. www.awca.net ; www.vetmed.wsu.edu

Pozor na léčiva! (seznam léků)

Univerzita v německém Giesenu provedla výzkum z krevních vzorků, odebraných od kolií, týkající se defektu MDR1 (multidrug resistance - mnohačetná léková rezistence) u kolií. Podnětem pro to byla otázka, kolik kolií má ještě umřít, kolik jich má onemocnět a pak pojít, aniž by se přišlo na to proč – vždyť by se mohlo jednat o defekt MDR1? Cílem bylo zjistit, zda jsou u kolií protilátky – nejedná se jen o Ivermectin, kterého je třeba se eventuelně vyvarovat. Pro informaci uvádíme léky, o kterých je doposud známo, že mohou vést k vedlejším účinkům u některých plemen, mezi která patří i kolie:

Název - účinná látka	Použití
Ivermectin	antiparazitikum (proti parazitům)
Loperamid	antidiarrhoikum (proti průjmu)
Selamectin	antiparazitikum (proti parazitům)
Digoxin	glykosid (působící na srdce)
Vincristin	cytostatikum (používá se při terapii u nádorů)
Vinbastin	cytostatikum (používá se při terapii u nádorů)
Ondansetron	antiemetikum (proti zvracení)
Doxorubicin	cytostatikum (používá se při terapii u nádorů)
Moxitectin	antiparazitikum (proti parazitům)
Cyclosporin A	imunsupresivum (potlačení imunoreakcí př. u transplantací)
Dexamethazon	glukokorticoid (např.kortizon)

V dubnu 2004 bylo zveřejněno varování před použitím anestetik Domitor (Medetomidin) a k tomu Ketamin, dokud nebude znovu prověřena nezávadnost u dotyčných plemen, kolii nevyjímaje.

Zdroj: www.borderkolie.eu, Collie Revue, Juni 2004

Neuronální ceroidní lipofuscinóza ( NCL nebo i CCL )

NCL je dědičné onemocnění postihující mnoho plemen psů, včetně Border collie. Je to vzácné neurologické degenerativní onemocnění psů, charakteristické zvýšeným usazováním odpadních lipidů (tuků) v nervových buňkách. Někdy bývá NCL označována také jako metabolické onemocnění (vzhledem ke zmíněnému chybnému metabolismu tuků, které nejsou přirozenou cestou enzymaticky odbourávány).

Nejde o nakažlivé nebo získané onemocnění, ale o vrozený zdravotní problém. NCL u většiny plemen psů podmíněna autosomální recesivní dědičností. Zjednodušeně řečeno to znamená, že nemoc se u psů a fen projevuje stejně často a u daného jedince se projeví pouze tehdy, když vlohu pro ni dostane od obou rodičů, ti ale sami nemusí být nemocní - jsou pouze skrytými přenašeči. Jedinec, který získá vlohu pro nemoc pouze od jednoho z rodičů, sám zůstane zdravý, ale může ji předat zase dál některým ze svých potomků.

Příznaky se začínají objevovat, když nahromaděný lipid - lipofuscin - tlakem narušuje a ničí nervové buňky, což vede k různým zdravotním problémům.

Příznaky mohou být v počátečních stádiích velmi různé. Nejčastějšími, postupně se rozvíjejícími příznaky jsou nevysvětlitelný přehnaný strach a s ním někdy spojená nedůvodná agresivita, dále poruchy vidění a sluchu, ztráta prostorové orientace, nejistý krok, chybné držení těla (nahrbený postoj, svěšený ocas), špatná koordinace pohybu (hlavně při chůzi po schodech), duševní "nepřítomnost", hyperaktivita. S rozvojem nemoci pak nastupují záchvaty podobné epilepsii, poruchy příjmu potravy (v důsledku toho hubnutí) a další. Dále poté postupné ochrnutí. Průběh nemoci je poměrně rychlý a progresivní.

NCL bohužel není léčitelná, vždy vede ke smrti postiženého jedince v horizontu několika měsíců od prvních klinických příznaků.

Onemocnění se projevuje podle plemenné příslušnosti v různém věku. Například u border colií se postižení NCL projevuje již ve věku jednoho až dvou let. Pozdější je výskyt např. u jezevčíků - mezi čtyřmi a sedmi lety.

Diagnostika se provádí testem DNA, kdy se zjišťuje vloha pro toto onemocnění. To umožňuje úplně vymýcení nemoci u tohoto plemene, pokud budou všichni jedinci v chovu důsledně vyšetřováni.

Do budoucna je nejjednodušší varianta spojení psů, kdy oba rodiče jsou geneticky zdraví (clear) - žádný z potomků neonemocní ani nenese vlohu pro nemoc.

Není možné spolu spojovat dva přenašeče nemoci (carrier), protože potomci by mohli být postižení. Ale přenašeč (carrier) s geneticky zdravým jedincem (clear) přinesou potomstvo, kde nikdo neonemocní a statisticky polovina potomků bude i geneticky zdravá (clear).

Pro omezení výskytu nemoci v populaci je vždy nutná především poctivost chovatelů i majitelů a dobrá informovanost o postižených jedincích.

Zdroj: MVDr. Vaisová Petra - veterinární ambulance Amálka


Genetický test je možné nechat udělat např. u laboratoře Genomia


Článek č. 2

Co je to CL?

Ceroidní lipofuscinóza psů (Canine ceroid Lipofuscinosis, CCL) je vzácné neurologické degenerativní onemocnění psů, charakteristické zvýšeným usazováním odpadních lipidů (tuků) v nervových buňkách. Příznaky se počínají objevovat, když nahromaděný lipofuscin tlakem narušuje a ničí nervové buňky, což vede k různým zdravotním problémům, končícím až smrtí postiženého jedince. Někdy bývá CCL označována také jako metabolické onemocnění (vzhledem k chybnému metabolismu tuků, které nejsou přirozeně enzymaticky odbourávány.)

CL není v žádném případě nakažlivá nemoc.

Dosud bylo onemocnění zjištěno u řady plemen: anglický setr, americký buldok, americký stafordširský teriér, australský honácký pes, australský ovčák, border kolie, čivava, dalmatin, japonský retriever, jezevčíci, knírač trpasličí, kokršpaněl, labradorský retriever, pitbul, polský nížinný ovčák, saluka, tibetský teriér, velškorgi, zlatý retriever.

CL se vyskytuje také u některých opic, u skotu, ovcí, koz, koček, koní a hlodavců. U člověka se vyskytuje NCL (Neuronal ceroid Lipofuscionsis) - toto vzácné, geneticky podmíněné onemocnění bylo u člověka popsáno již počátkem 20. st. Má několik forem (Battenův syndrom, Bielschowského syndrom) a projevuje se většinou již v dětství nebo mladém věku. Příznaky onemocnění jsou nervové záchvaty, poruchy vidění, mentální retardace, ataxie, v průběhu několika let vede ke smrti pacienta.

U různých plemen psů se CL vyskytuje v různém věku, např. u angl. setra se projevuje již ve věku 1-2 let, stejně tak i u border kolií. U jezevčíků mezi 3-7rokem.

Příznaky: nejčastějšími příznaky jsou: agresivita jinak bezproblémových psů, nevysvětlitelný strach, poruchy vidění a sluchu, ztráta orientace, nejistý krok, špatná koordinace pohybu (např. při chůzi ze schodů), duševní nepřítomnost, hyberaktivity, záchvaty podobné epilepsii, deprese,... Průběh nemoci je poměrně rychlý, během několika týdnů až měsíců od objevení prvních příznaků nastává smrt psa. Někdy se stává, že příznaky CL jsou připisovány jiným nemocem (nádory mozku, borelióza,...). Problémy vidění a s ním spojené poškození sítnice pak byly v některých případech určeny chybně jako progresivní retinální atrofie (PRA).

CCL bohužel není léčitelná, vždy vede k smrti postiženého jedince během týdnů až měsíců od prvních příznaků.

CL se nechá odhalit již u malých štěňat díky DNA testu, což umožňuje vymýcení nemoci.

http://www.caninegeneticdiseases.net/CL_site/mainCL.htm - výzkum CCL v USA

http://www.bordercolliehealth.com/ - databáze vyšetřených boc, možnost vyšetření DNA testů

Zdroj: www.borderkolie.eu

TNS - Trapped Neutrophil Syndrome, tzv. syndrom uvězněných neutrofilů

TNS je dědičné autozomálně recesivní onemocnění postihující Border colie. To znamená, že onemocnění se projeví pouze u jedinců, kteří nesou dvě mutované alely. V případě spojení dvou heterozygotů bude teoreticky 25% potomků zdravých, 50% potomků budou přenašeči a 25% potomků zdědí od svých rodičů obě alely a budou postižení chorobou TNS.

U border kólií docházelo v rámci jejich šlechtění k častému inbreedingu (křížení mezi příbuznými jedinci) a tak se počet a rozšíření genetických chorob velmi zvýšilo. Všichni známí psi postižení TNS jsou potomky jednoho společného předka pocházejícího z Austrálie (Shearman, Wilton 2011). V dnešní době je mezi border kóliemi velké množství přenašečů TNS. Včasné odhalení nositele této choroby zamezí nechtěnému křížení dvou přenašečů a tak i narození postižených štěňat.

Neutrofily jsou nezbytnou součástí imunitního systému jedince. Podílí se na odstraňování bakteriálních infekcí a jsou důležitými účastníky akutní fáze zánětu. Neutrofily se tvoří v kostní dřeni a po dozrání se postupně uvolňují do krevního řečiště.

U psa postiženého TNS se sice neutrofily správně vytvoří a dozrají v kostní dřeni, ovšem nedochází k jejich uvolňování do krve. Pokud neutrofily v krevním řečišti a v tkáních chybí, jedinec se velmi těžce brání jakýmkoli infekcím. Imunitní systém pomalu selhává. Selhávání imunity se projevuje u štěňat již ve věku dvou týdnů po narození a štěňata umírají nebo bývají utracena ve věku okolo 4 měsíců. Prvními příznaky mohou být apatie, nechutenství, průjmy či špatná pohyblivost. Další příznaky závisí na druhu infekce, s kterou daný jedinec bojuje.

Terapie neexistuje, i při léčbě infekcí nemá imunitní systém dostatek krvinek, aby nemoc zvládl a pokud zvládne, tak se jedná o velmi lehkou infekci, ale těžší infekce už organismus nezvládne.

TNS se zjišťuje pomocí testů DNA (používá se od roku 2007) a to ze vzorků krve či stěrem z bukální sliznice. Výsledkem testů mohou být tyto varianty: TNS/TNS – jedinec nese dvě kopie mutovaného genu, je tedy homozygotním a bude vždy na potomstvo předávat mutovanou alelu; TNS/n – jedinec má normální, ale i mutovanou kopii genu, pes je nositelem pro mutaci TNS a předává ji na své potomstvo s 50% pravděpodobností, sám však nemá projevy nemoci; n/n – test na mutaci je negativní, pes nebude předávat defektní gen na své potomstvo.

Zdroj: MVDr. Orlovská Petra - veterinární ambulance Amálka

Genetický test je možné nechat udělat např. u laboratoře Genomia

Článek č. 2

Co je to TNS?

TNS je dědičné onemocnění border kólií, při kterém dochází ke smrtelnému selhání imunity v důsledku narušené funkce neutrofilů. Neutrofily (neutrofilní granulocyty) jsou nejčastějším typem bílých krvinek (cca 70% z celkového množství). Vznikají v kostní dřeni, odkud jsou následně vylučované do krevního oběhu. Při TNS dochází k jevu, kdy se neutrofily sice vytvářejí, ale kostní dřeň je už nedokáže uvolnit do krevního oběhu, a tak organismus není schopný efektivně bojovat proti infekci, která v jeho těle propukla.
První příznaky TNS se vyskytují u štěňat už ve věku dvou týdnů po narození a většinou během prvních měsíců štěňat chorobě podlehnou. Nejstarší známý jedinec s TNS se dožil 2 let a 8 měsíců.
Mezi první příznaky patří nižší váhové přírůstky štěňat, nechutenství, apatie, matná a jemná srst, průjmy, zvracení, neschopnost pohybovat se v důsledku otoku kloubů. Další příznaky závisí na infekci, s kterou organismus bojuje.

Samotné odhalení TNS bylo komplikované díky různorodým příznakům (v jednom vrhu mohlo mít každé štěně jiné příznaky) a věku, kdy se u štěňat poprvé onemocnění projevilo (dva týdny až několik měsíců). Až na základě spolupráce austrálských chovatelů a veterinářů vzniklo podezření, že se jedná o dědičnou poruchu. Toto podezření potvrdil tým Dr. Alana Wiltona na UNSW (University of New South Wales), který zkoumal DNA nemocných štěňat a jejich rodičů a podařilo se jim najít chybný gen, který způsobuje disfunkci neutrofilů. Díky tomu je dnes možné tomuto onemocnění dobře předejít plánovaným spojením testovaných jedinců, kdy postižená - tzv. affected šteňata se mohou narodit jen dvoum rodičům, kteří jsou skrytí prenašeči - tzv. carriers (tabulka dědičnosti onemocnění je stejná, jako při onemocnění CEA).

Poznámka: I když bylo onemocnění diagnostikované hlavně v Austrálii a na Novém Zélandu, postižené jsou i anglické pracovní ISDS linie a dnes se skrytí prenašeči onemocnění bežně vyskytují v celé Evropě. Přesto by mělo být testování chovných jedinců základem zdravého chovu. Více informací o TNS, databázi testovaných jedinců a kontakt na Dr. Wiltona (v případě, že máte zájem o testy) najdete ZDE.

Zdroj: www.myfellowkennel.com

Goniodysgenesis a glaukom u Border colií

Goniodysgenesis je dědičná vada, charakterizovaná vývojovými abnormalitami přední oční komory. V důsledku abnormálního a neúplného vývoje intraokulárních kanálků v oku dochází k zúžení nebo uzavření iridokorneálního úhlu, kterým se filtruje a odtéká přebytečná komorová voda. Goniodysgenesis je spojována se vznikem glaukomu a slepoty. Primární glaukom neboli zelený zákal je bolestivé onemocnění, při němž zvýšený oční tlak poškozuje gangliovou vrstvu sítnice a způsobuje slepotu.

Kapalina uvnitř oka se nazývá komorový mok. Ten je produkován epitelem pokrývajícím řasnaté těleso. Vyprodukovaná tekutina pak protéká ze zadní oční komory mezi čočkou a duhovkou a prostupuje přes zornici do přední oční komory. Odtok je dále zajišťován drenážním systémem v prostoru tzv. iridokorneálního úhlu. Tekutina tímto drenážním systémem prochází a je odváděna cévní pletení ke skléře. Nedostatečný odtok komorové tekutiny způsobuje nárůst tlaku a následně glaukom. Dlouhodobý nitrooční tlak má za následek poškození optických nervů, jejichž poškození je nevratné.

Mezi příznaky goniodysgeneze a primárního glaukomu patří silná bolest, citlivost na světlo (fotofobie), křeče víček (blefarospasmus), červené oči s rozšířenými zornicemi a změny chování, jako je skrývání se a nebo nechutenství.

Mutace genu bývá zodpovědná za přítomnost těžké goniodysgenesis predisponující ke vzniku glaukomu u homozygotních psů. U některých heterozygotů se objevují postižené fenotypy (i když žádný s glaukomem), ale někteří heterozygoti zůstávají klinicky neovlivněni. To nasvědčuje, že existují některé modifikátory, které mohou mutaci kompenzovat nebo naopak jejich kompenzaci bránit.

Přesný způsob dědičnosti není v současnosti zcela znám. Těžká goniodysgenesis potenciálně vedoucí ke vzniku glaukomu je spojena s homozygozitou pro alelu A genu OLFML3, což poukazuje na autozomálně recesivní způsob dědičnosti. Drtivá většina psů těžce postižených goniodysgenesis a glaukomem je homozygotní pro zmíněnou mutaci, ojediněle se však objevují případy heterozygotů též postižených touto chorobou.

U některých psů, ač celý život trpících závažnou goniodysgenesis, nebyl glaukom objeven. Tento poznatek naznačuje, že závažná goniodysgenesis je sice důležitá pro vznik glaukomu, ale je však potřeba kombinace s dalšími genetickými, environmentálními nebo náhodnými faktory, které vznik glaukomu podporují.

Goniodysgenesis se projevuje ve dvou formách – těžké a mírné. Za dispozici k vzniku těžké formy tohoto onemocnění je u většiny případů zodpovědná mutace v genu pro olfactomedin-like 3 (OLFML3). Tento protein má za úkol usnadňovat protein-proteinové interakce, buněčnou adhezi a intracelulární interakce a má obecně podpůrnou funkci. Mutace genu zaměňuje při tvorbě tohoto proteinu aminokyseliny, což vede ke změně jeho účinků a vlastností.

Nevýhodou je, že i když postižené jedince lze diagnostikovat již v útlém věku, tak klinické příznaky bývají pozorovány mnohem později, tudíž se tato genetická vada zjistí až v pokročilejším věku psa. Proto preventivní vyšetření jedince před zařazením do plemenitby tedy vede k ozdravení populace od goniodysgenesis.

Zdroj: MVDr. Orlovská Petra - Veterinární ambulance Amálka

Genetický test na glaukom je možné udělat např. u laboratoře Genomia
 

Článek č. 2

Součástí zdravého oka je kromě jiných struktur i komorový mok. Jeho hlavní funkcí je udržovat stálý vnitřní tlak a tím i tvar, velikost a tvrdost oka. Za normálních okolností je produkce moku konstantní a je v rovnováze s jeho odtokem.Pokud je z nějakého důvodu tvorba moku vyšší než jeho odtok, vnitřní tlak se zvyšuje a vzniká glaukom.

 

Obr. 1: Cirkulace komorového moku
Komorový mok je produkovaný řasnatým tělesem (1), postupuje do zadní oční komory (2), dále přes zornici (3) do přední oční komory (4) a odtud do komorového (iridokorneálního - angulus iridocornealis) úhlu (5), kde odteká a dostáva se do krevních cest

Glaukom je jednou z najčastejších príčin nezvratného poškození zraku u psů, při kterém dochází k charakteristickému strukturálnímu poškození zrakového nervu a odumření gangliových buněk sítnice a následně k slepotě. Klasifikace glaukomu může být různá, najčasteji se dělí na primární (většinou dědičně podmíněný) a sekundární (vzniká v důsledku jiného poškození oka - např. úraz, luxace čočky, nádor a jiné), potom také podle iridokorneálního úhlu (úhel mezi duhovkou, rohovkou a bělmem) na glaukom s otevřeným a uzavřeným úhlem a podle délky trvnání na glaukom akutní, subakutní a chronický.

Primární glaukom

Primární glaukom je velmi často geneticky podmíněný. Ke zvýšení vniroočního tlaku (NOT) dochází bez zjevné přítomnosti dalšího onemocnění oka. Způsob dedičnosti není doposud jasný, dokonca může být u různých plemen rozdílný. Problém je nejčastěji lokalizovaný do místa, kde komorový mok opouští oční komoru (oblast iridokorneálního úhlu). Buď je problém v tom, že je úhel uzavřený a brání v odtékání komorového moku, anebo je úhel normální, ale problém je přímo v drenážním systému oka. Tým dochází ke zvyšování NOT. Klinicky se to projeví zvětšením očního bulbu, opuchem rohovky, jejím zápalem, dochází k přerůstání cév na rohovce, případně ke vzniku vředů. Při výrazném zvýšení NOT dochází k ochrnutí svalů korigujících velikost zornice a tím k jejímu rozšíření. Odtud pochází název glaukom, známí i pod pojmem zelený zákal (řecky glaucos=zelenomodrý, podle nazelenalého odlesku v rozšířené zornici). Dále dochází kvůli vysokému NOT k poškození čočky (může vyústit až do vzniku katarakty, tzv.šedého zákalu), sítnice a zrakového nervu a k oslepnutí. Primární glaukom se nejčastěji projeví u psů ve středním věku. Postižené jsou obě oči, ale klinicky se většinou projeví nejdříve na jednom oku a až později na druhém.

Diagnostika je založená na tonometrii (měření NOT) a gonioskopickém vyšetrení. Toto vyšetření umožní pomocí spiciální čočky prohlédnout iridokorneální úhel a tím i struktury zodpovědné za filtraci komorového moku. Podle stupně poškození je možné nález klasifikovat na stupeň 1-5, přičemž stupeň 1 je nejmírnější poškození a stupeň 5 nejtěžší ( v některých krajinách se ale vyhodnocuje jenom jestli je pes postižený a nebo není, stupně postižení se neurčují). Většina oftalmologů v Anglii se shoduje na tom, že na zjištění primární glaukomu stačí jediné vyšetření za život psa. Toto vyšetření pomáha odhalit i psy s postižením očí, kteří ještě nemají vyvinuté klinické příznaky, popřípadě mají klinické příznaky jen na jednom oku a začít tak s léčbou, která by nemoc zpomalila a případně zabránila úplnému oslepnutí postiženého jedince, protože neléčený glaukom končí vždy slepotou a výraznou bolestivostí oka. Léčba primárního glaukomu je udržovací, primární glaukom se nedá vyléčit. Spočíva v aplikaci léků snižujích tvorbu komorového moku a snižujících NOT. Cílem je zpomalit rozvoj glaukomatózních změn na oku a snaha zachovat zrak. Někteří pacienti ale na léčbu reagují jen minimálně. U zvířat, která nereagují na medikamentózní léčbu, je možné přistoupit k chirurgickému řešení. Dělají se buď zákroky, které pomohou zvýšit odtok kmorového moku, případně zákroky snižující tvorbu moku (cyklodestrukce). Cyklodestrukce je indikovaná v případech, kdy samotná medikamentózní léčba nestačí na kontrolu primárního glaukomu, ale oko má ještě potenciál zachování zraku, a nebo v případě slepých očí na ulevení od bolesti, když majitel souhlasí s chirurgickým odstraněním oka. V případech, kdy dojde k oslepnutí a pacient trpí výraznými bolestmi, je doporučitelné oční bulbus chirurgicky odstranit a tím psovi zmírnit utrpení.

Primární glaukom u border kolií je pozorovaný jen krátkou dobu. Zatím neexistuje genetický test, který by odhalil přenašeče tohoto onemocnění, ani není znám způsob dědění a právě v tom je největší nebezpečí této choroby. Prof: Peter Bedford, jeden z předních ogtalmologů v UK řekl pro The Pastoral Breed Health Foundation: "Dědičnost glaukomu s uzavřeným úhlem není známa. Přesto je těžké dát správnou radu. Zdraví jedinci musí mít proti postiženým abnormální DNA, ale do jaké míry a jestli vůbec se projeví, je zatím neznámé. Tato forma glaukomu je nejhorší dědičná choroba očí, kterou může pes dostat (končí oslepnutím a bolestí) takže se domívám, že nejbezpečnější rada je, abychom se vyhnuli chovu na rodičích, sourozencích a odhcovech od postižených, i kdyby měli dotyčná zvířata normální úhly. Vím, že to není populární, ale nikdo by nechtěl být zodpovědný za produkování postižených psů chováním na liniích spojených s postiženými. Ti, kteří to riskují, budou vinni za rozšiřování choroby v plemeni."

Použitá literatura

Kotman J, Raušer P, Kecová H 2003: Veterinární oftalmologie. Noviko a. s., Brno

Zdroj: MVDr. Jana Gibová

Doporučené internetové stránky, kde najdete záznamy vyšetřených psů:
BorderCollie_Health (je nutné se zaregistrovat)
bc-glaucomadatabase.synthasite.com

 

PRA rcd2 - Progressive retine atrophy rod-cone dysplasia

PRA-rcd2 (rod-cone dysplasia) je jedna z forem progresivní retinální atrofie (PRA) s velice časným nástupem onemocnění, fenotypově podobná lidskému onemocnění retinitis pigmentosa (RP). Některé formy PRA jsou společné pro více plemen. Tato specifická forma PRA-rcd2 postihuje psy plemena kolií (dlouhosrstých i krátkosrstých). U border kolií se předpokládá existence genu zodpovědného za X vázanou formu PRA.

Onemocnění je děděno autosomálně recesivně. To znamená, že se nemoc rozvine pouze u jedinců, kteří zdědí od obou svých rodičů mutovaný gen; tito jedinci se označují P/P (positivní / positivní). Přenašeči mutovaného genu (N/P, tzn. negativní / positivní) jsou klinicky zdraví, ale přenášejí nemoc na své potomky. V případě krytí dvou heterozygotních jedinců (N/P) bude teoreticky 25 % potomků zcela zdravých, 50 % potomků přenašečů a 25 % zdědí od obou rodičů mutovaný gen a budou postiženi PRA-rcd2 (P/P).

Nejprve vysvětlím funkci oka, abyste dokázali lépe pochopit degeneraci sítnice a jak onemocnění vzniká.

Sítnice je blanka ve vnitřní straně oka - obsahuje fotoreceptory zvané tyčinky a čípky. Tyčinky a čípky mají podobnou strukturu. Velkou světlocitlivou část vnějšího segmentu, v které probíhají fotochemické reakce a vnitřní segment, které zajišťuje spojení s dalšími buňkami. Při dopadu světla se spustí sekvence chemických reakcí, jejichž výsledný produkt je elektrický signál.

Čípky zajišťují barevné vidění a vidění za světla. Jejich počet se pohybuje okolo 6-7 milionů, což je ve srovnání s tyčinkami velmi malý počet. Na sítnici jsou rozmístěny nerovnoměrně, největší počet jich nalezneme v oblasti makula lutea (žluté skvrny) o průměru 3-5 mm, kde se nachází i místo nejostřejšího vidění fovea centralis o průměru 1,5 mm uprostřed s foveolou, která obsahuje pouze čípky. Z toho vyplývá, že nejvyšší schopnost rozlišovat barvy je ve žluté skvrně a směrem k okraji sítnice ubývá. Můžeme rozlišit 2 typy čípků:

M-čípky – čípky s max. absorpcí zelené barvy (kterou pes vnímá jako odstín žluté)

S-čípky - s max. citlivostí v modré oblasti spektra

Tyčinek má pes mnohem více něž člověk, proto dokáže rozlišovat mnohonásobně více odstínů šedi. Toto složení fotoreceptorů vzniklo proto, že vlci, ze kterých se psi vyvinuli, loví v noci a potřebují se spolehnout na citlivější zrak i při malém množství světla.

V případě onemocnění rcd2 dochází k abnormálnímu vývoji (dysplázii) tyčinek a čípků (fotoreceptorů). Vývoj fotoreceptorů se pozastaví a následuje rychlá degenerace. Dochází k degeneraci obou fotoreceptorů, přičemž tyčinky degenerují daleko rychleji než čípky, proto se nejdříve dostavuje tzv. noční slepota. Proto také k prvním příznakům tohoto onemocnění patří šeroslepost. Tomu také odpovídají projevy onemocnění - pes má strach vyjít za šera ven, protože se hůře orientuje, později se rozvíjí také ztráta schopnosti vidět ve dne. Dysplázie vede k časné noční slepotě u štěňat již kolem 6 týdne života. U postižených zvířat se tyčinky i čípky přestávají normálně vyvíjet ve vnějších segmentech postižené sítnice; ve 2-2,5 měsících věku zcela chybí fotoreceptory na vnější části postižené sítnice.

Zornice se postupně trvale rozšiřují, aby umožnily dopadání maximálního množství paprsků na sítnici. Majitel si možná všimne, že oči jeho psa se výrazněji lesknou - zornice zůstávají široce rozevřené a paprsky se odrážejí od ztenčené sítnice. Postupně se také vytváří zákal čočky - katarakta. Je patrný nejprve jako lehký kouř, v konečné fázi je čočka šedobílá a zcela neprůsvitná.

Retinální dysfunkce může být detekována pomocí elektroretinografie (ERG) již kolem 16 dne života. Oftalmologické abnormality mohou být detekovatelné ve věku 3-4 měsíců, je pozorována změna granulity tapetálního fundu a následné zeslabením retinálních cév. Psi postižení rcd2 bývají většinou v prvním roce života zcela slepí (přibližně 6-8 měsíc věku).

Všetření DNA je již prováděno.Tímto způsobem lze spolehlivě odhalit nejen postižené jedince, ale, a co je zvlášť důležité, i jedince, u kterých se toto onemocnění nikdy nerozvine, ale sami je přenášejí na potomstvo. PRA DNA test spolehlivě určí, zda-li je váš pes PRA negativní, PRA přenašeč nebo PRA postižený. Pro testování DNA se používá vzorek slin.

Zdroj: MVDr. Orlovská Petra - veterinární ambulance Amálka

Z dalších zdrojů

Co je to PRA

První místo v řadě dědičných chorob oka zastává zcela jednoznačně onemocnění sítnice, označované jako Progresivní retinální atrofie (PRA).

Jedná se o postupné odumírání specielních buněk, vystýlajících oční kouli a odpovědných za příjem světelných paprsků.

Tomuto onemocnění je v západních zemích věnována značná pozornost. Zjednodušeně řečeno, existují dvě základní formy tohoto onemocnění - generalizovaná a centrální, lišící se nejen klinickým nálezem, ale i formou dědičnosti.

Generalizovaná forma se projevuje atrofií v periferních částech sítnice, středová část je nezměněna.

Centrální forma se při onemocnění psa projevuje postižením středové části sítnice.

První klinické příznaky progresivní retinální atrofie jsou majitelem pozorovány za šera a v době snížené viditelnosti. Pes se hůře orientuje, naráží do překážek, zornice psa je široce rozevřená i při přímém dopadu světla do oka psa (výrazné při fotografování - psovi "svítí oči"), zhoršuje se i periferní vidění psa. Poslední fází je zakalení čočky, což ještě více znemožní transparenci světelných paprsků sítnicí a onemocnění končí ztrátou zraku.

Dědičnost tohoto druhu PRA je autosomálně recesivní, tj. jedinci postižení touto nemocí musí být v daném znaku recesivně homozygotní. Jedinci geneticky zdraví jsou dominantně homozygotní, ale největší hrozbou populace jsou heterozygoti, kteří jsou klinicky zdraví přenašeči PRA a nejdou odlišit od dominantních homozygotů.

Proto jedinou cestou je kontrola populace s preferencí klinicky i geneticky zdravých zvířat.

Diagnostika tohoto onemocnění je vázána na specializovaná pracoviště vlastnící fundus kameru, či elektroretinograf, kterými lze diagnostikovat onemocnění ještě před vlastními klinickými příznaky. Např. u pudlů největší frekvence klinických projevů je mezi 3.-5. rokem stáří, ale technika je může odhalit už od 9. měsíců.

Terapie PRA neexistuje, pouze přísná selektivní nebo preferenční opatření mohou zkvalitnit populaci plemene. Výskyt je různý podle stáří a plemenné příslušnosti (u kolie a irského setra se projevuje před 6 měsíci, u knírače, pudla, samojeda a husky ve středním věku stáří). .

Co je to KAT - Katarakta (Zákal čočky)

V souvislosti s PRA se často setkáváme s kataraktou, tj. zákalem čočky.

Toto onemocnění se patrně dědí recesivně s výskytem v nejrůznějším věku zvířete. Kromě dědičného původu onemocnění, však lze výskyt katarakty pozorovat i při orgánových onemocněních (diabetes mellitus) a fyziologicky ve vyšším věku jedince.

Chirurgické odstranění je nejspolehlivější terapie katarakt.

Co je to LL (Luxace, Subluxace čočky)

Lze se také setkat s luxací či subluxací čočky vzniklé poškozením závěsného aparátu čočky s možností hereditárního původu.

..... a další hereditární onemocnění .....
Také na rohovce, spojivce, slzném aparátu, čočce, duhovce i na aparátu zabezpečujícím proudění tekutin v oku se můžeme setkat s celou řadou hereditárních onemocnění.

Prevence výskytu geneticky přenosných onemocnění.
Protože frekvence výskytu geneticky přenosných onemocnění je značná (jen u plemene americký kokršpaněl je popsáno 23 genetických onemocnění očního aparátu), ve většině západních zemí je jim věnována značná pozornost s úmyslem rychlého a plošného ozdravení chovů, relativně vysoce zamořených těmito onemocněními.

Již od útlého věku jsou štěňata vyšetřována očním specialistou a přísně dokumentován stav jejich očního aparátu.

Ten je pak dokladován při prodeji štěňat, při jejich bonitacích a v neposlední a nejdůležitější řadě v době zařazení do plemenitby. Po celou dobu působení psa v plemenitbě je vyšetření periodicky opakováno a dokladováno fotodokumentací.

Také v naší republice je vyšetřeno již několik stovek psů, většinou špičkových jedinců plemen, kde se popisuje zvýšený výskyt PRA (pudl, irský setr, anglický a americký kokršpaněl, retrievři, tibetský teriér a další tibetská plemena, bobtail, papilon, AKBO, čínský chocholatý pes a j.) a v některých klubech se chovatelé snaží preferovat výběrovým chovem jedince exteriérově, ale i zdravotně na výši. Nejdále je Tibetan Terrier klub spolu s Bobtail klubem, ve kterých byla zakotvena povinnost vyšetření chovných jedinců a intenzivně spolupracují s institucemi v Evropě sledujícími onemocnění sítnice chromozomálně.

Pracoviště vlastnící diagnostické zařízení na vyšetření PRA je - VETERINÁRNÍ KLINIKA, MVDr. Jiří BERÁNEK, Husova 1747, 530 03 Pardubice, tel.: 466 262 914, GSM: 737 059 977, e-mail: Tato e-mailová adresa je chráněna před spamboty. Pro její zobrazení musíte mít povolen Javascript..
Servis pro chovatele: 1x týdně specializovaná ordinace MVDr. Jiřího BERÁNKA v Praze - VETERINÁRNÍ KLINIKA PODĚBRADSKÁ, Kolmá 12, Praha 9, - pouze na objednávku na tel.: 466 262 914, GSM: 737 059 977.

Všechna zde vyšetřená zvířata obdrží protokol o vyšetření s celosvětovou platností a fotodokumentaci vyšetřeného očního pozadí předvedeného psa, přičemž kopie a druhý snímek je zde archivován.

Vlastní vyšetření se skládá z klinického vyšetření završeného prohlídkou očního pozadí kamerou KOWA - 2 s fotografickým záznamem. Trvá asi 10 - 20 minut a je prováděno za plného vědomí zvířete.

Informace o dědičných očních onemocněních psů byly převzaty z článku Praktická oftalmologie psa - dědičné choroby, jehož autorem je MVDr. Jiří BERÁNEK.

Zdroj: www.opengate-bc.wz.cz